Какие анализы нужно сдать при задержке роста у ребёнка

Задержка роста у детей

В первые годы жизни дети растут и развиваются гораздо быстрее, чем в последующее время. Однако, зачастую, прибавка в росте у детей происходит с отставанием от общепризнанных норм. Большинство детей растут без отклонений от индивидуального графика, однако находятся и те, которым ставят диагноз — задержка роста.

Данный термин является несколько обобщенным, существует множество различных причин задержки роста у детей. Зачастую, дети с задержкой роста так же отстают по набору веса в соответствии с возрастными нормами.

Диагностика и лечение детей с задержкой роста начинается с диагностики причины данного заболевания, после чего родители и педиатры работают в тандеме для того, чтобы ребенок вернулся к варианту прибавки роста в соответствии со здоровыми сверстниками.

О задержке роста

Большинство случаев задержки роста у детей выявляется в первые годы жизни ребенка-в момент максимального физического и нервнопсихического развития ребенка.

В первый год жизни ребенка его мозг вырастает настолько же, насколько он вырастет в последующие годы жизни.

Большинство детей удваивают свой вес при рождении к 6 месяцам и утраивают его к концу первого года жизни, у детей с задержкой роста данная весовая динамика, как правило, не наблюдается. Зачастую дети с задержкой роста из-за недостаточного получения питательных веществ демонстрируют:

• Снижение интереса к окружающим
• Не смотрят в глаза
• Становятся более капризными
• Отстают по психомоторному развитию (начинают позже сидеть, ходить, говорить)

Причины

Задержка роста может быть обусловлена различными причинами, среди которых основными являются:

Социальные. Не являются медицинскими,и как правило, связаны: с неправильным кормлением ребенка, специальными диетами, которыми пользуется мама из-за опасения что ребенок «потолстеет в более старшем возрасте». Так же родители могут ограничивать частоту кормления из-за повышенной занятости («даю больше, но реже»). Или в связи с другими неблагоприятными социально-бытовыми условиями в семье.

Заболевания желудочно-кишечного тракта.

 Включает в себя: болезнь гастроэзофагального рефлюкса (при которой происходит заброс пищи из желудка в пищевод и ребенок может отказываться от еды из-за болевых ощущений), хроническую диарею различного генеза, муковисцидоз, болезни печени и цилиакию — заболевания так или иначе влияющие на всасывание и переработку питательных веществ, поступающих с пищей.

Ребенок может потреблять большое количество пищи, но процент ее усвояемости будет низким. Целиакия представляет собой болезнь с повышенной иммунной реактивностью к белкам злаковых растений. Неправильный ответ иммунной системы к данным белкам приводит к воспалительным повреждениям кишечника, что и препятствует нормальной усвояемости пищи.

Хронические заболевания. Дети, страдающие от многих эндокринных заболеваний, заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем могут отставать в росте и наборе веса от их здоровых сверстников.

Непереносимость белка молока как основного нутриента зачастую также ведетк нарушению роста и развития ребенка.

Метаболические расстройства. Данные болезни приводят к неспособности организма расщеплять, трансфоримровать, переносить или сохранять питательные вещества и получать с них энергию. В результате этого происходит накопление нерасщепленных веществ в организме или токсических продуктов их распада.

Диагностика

Многим детям свойственно кратковременное отставание в росте или весе. Однако, если данная динамика наблюдается более трех месяцев в течение первого года жизни ребенка, доктора, как правило, начинают искать причину данным нарушениям.

Отставание в росте\весе ребенка диагнстируется с помощью перцентильных таблиц при регулярных осмотрах педиатром.

Доктор проводит детальный осмотр, консультирует по вопросам питания, кроме того  направляет на лабораторные исследование крови (общий анализ, биохимический и электролитный анализ) и мочи.

Если доктор подозревает определенную болезнь, дополнительные исследования крови будут также необходимы.

Лечение

Дети с задержкой по массо-ростовым показателям зачастую должны получать помощь не только от лечащего врача-педиатра, но и многих других специалистов, включая эндокринолога, диетолога, детского хирурга, невролога, гастроэнтеролога, психолога и др.

В случаях отставания роста в связи с банальным нарушением потребления достаточного количества питательных веществ, частый мониторинг и рекомендации педиатра помогут решить данную проблему. В таких случаях доктора обычно назначают искусственное вскармливание специальными смесями с большим количеством питательных веществ.

При тяжелых случаях заболевания ребенок обычно получает питание через назогастральный зонд. В случае постановки зонда питание через него осуществляется преимущественно ночью для того чтобы не нарушать дневные кормления или другую активность ребенка в дневные часы.

Как только адекватный вес набран, ребенок начинает более  обильно  питаться естественным путем и назогастральный зонд убирается. Данные дети обычно проходят комплекс лечебно-диагностических мероприятий в условиях стационара. Сроки госпитализации при этом сильно варьируются.

Минимум времени пребывания в стационаре у детей с экстремально низкой массой тела 14 дней, но, как правило, сроки более длительны и составляют в среднем несколько месяцев.

Стоит ли опасаться за своего ребенка?

Если вы опасаетесь, что ваш ребенок недостаточно растет или набирает вес, помните, что многие факторы могут замедлять рост и вес ребенка. Например, дети, находящиеся на искусственном вскармливании в сравнении с детьми на грудном молоке, отличаются по динамике массо-ростовых показателей.

Генетика также играет большую роль. Если родители худощавые и невысокого роста, их дети также могут быть менее рослыми, чем их сверстники от высоких родителей.

Ваш педиатр сможет идентифицировать проблему недостаточного набора веса или замедленного роста при регулярных визитах в течение первого года жизни ребенка. Также родители могут периодически взвешивать ребенка дома для более детального мониторинга.

Когда стоит обратиться за помощью?

Если вы обратили внимание на то, что ребенок перестал набирать вес или у него значительно снизился аппетит — обратитесь за консультацией к вашему педиатру.

Дети дошкольного и младшего школьного возраста могут отказываться от еды, но этого не должно наблюдаться у детей первого года жизни! Если вы испытываете трудности с кормлением вашего ребенка, обратитесь за советом к врачу.

Когда ребенок первого года жизни отказывается от еды, родители могут прибегнуть к множеству различных  средств, в том числе фармакологических, для повышения аппетита. Этого делать нельзя, так как данные действия могут усугубить проблему и стать дополнительным источником стресса для вас и вашего ребенка. Вместо этого обратитесь за консультацией к вашему педиатру.

Источник: https://www.intac.ru/recommendations-of-doctors/zaderzhka-rosta

Эндокриннозависимые формы задержки роста ребенка, детей

Наиболее тяжелые нарушения процессов роста ребенка наблюдаются при патологии эндокринной системы. Известно, что многие гормоны (соматотропный, тиреоидные, половые, глюкокортикоиды, инсулин и др.

) непосредственно или пермиссивно участвуют в процессах роста ребенка. Наиболее выраженный ростовой эффект дает соматотропный гормон (соматотропин, гормон роста).

Консультации детского эндокринолога в детской поликлинике «Маркушка».

В организме соматотропин синтезируется и депонируется соматотрофами аденогипофиза. Секреция соматотропина имеет пульсирующий характер с выраженным суточным ритмом. Основное количество соматотропина образуется в ночное время, в начале глубокого сна, что особенно выражено в детстве.

Соматотропин является основным гормоном, стимулирующим линейный рост. Он способствует росту костей в длину, росту и дифференцировке внутренних органов, развитию мышц. Соматотропин стимулирует липолиз (снижая массу жировой ткани), гликонеогенез, синтез белка, увеличивает мышечную массу и силу, всасывание кальция и фосфора в кишечнике и оссификацию костей.

Стимулирующее влияние на секрецию соматотропина оказывают тиреоидные и половые гормоны, вазопрессин, адренокортикотропный, меланоцитостимулирующий гормоны. Глюкокортикоиды при острой нагрузке оказывают стимулирующее действие; при длительном хроническом избытке гормона секреция соматотропина практически полностью подавляется.

Тиреоидные гормоны в физиологических количествах дают значительный анаболический эффект. В отличие от соматотропина эти гормоны в большей степени влияют на дифференцировку (созревание) тканей, прежде всего костной. В то же время тиреоидные гормоны, активно влияя на уровень гормона роста, ускоряют и линейный рост ребенка.

Инсулин играет важную роль в регуляции процессов роста, так как, с одной стороны, обеспечивает анаболические процессы энергетически, с другой — непосредственно усиливает синтез белка.

Половые гормоны обладают мощным анаболическим действием, ускоряя как линейный рост, так и дифференцировку костей скелета. Однако следует помнить, что ростовой эффект половых гормонов осуществляется лишь в присутствии соматотропина.

Глюкокортикоиды, усиливая процессы гликонеогенеза, оказывают выраженное катаболическое действие. Отрицательное влияние на процессы роста оказывает кортизол в больших дозах, потому что активно тормозит выделение соматотропина.

Таким образом, задержка роста и отставание костного возраста являются симптомом многих эндокринных заболеваний детей, для которых характерен дефицит анаболических или избыток катаболических гормонов.

Церебрально-гипофизарный нанизм

Церебрально-гипофизарный нанизм (ЦГН) характеризуется выпадением функций всех тропных гормонов. Различают идиопатический и органический варианты заболевания.

При идиопатическом варианте ЦГН признаки органического поражения ЦНС отсутствуют, патологический процесс формируется на уровне гипоталамических структур. Встречается у 1 из 10-15 тыс. детей, у мальчиков в 2-4 раза чаще, чем у девочек.

Клиническая картина заболевания обусловлена дефицитом тройных гормонов и нарушением в силу этого функции эндокринных желез. При этом доминируют симптомы дефицита соматотропина, то есть имеет место выраженная пропорциональная задержка роста.

При отсутствии лечения рост взрослых больных не превышает 120 см у женщин и 130 см у мужчин. При рождении и в первые месяцы жизни физическое развитие детей с ЦГН не отличается от такового у здоровых детей. Задержка роста становится заметной на 2-м году жизни.

Постепенно темпы роста снижаются, и после 4 лет жизни дети прибавляют в год не более 2-3 см.

Дефицит гонадотропных гормонов (ГТГ) является причиной развития гипогонадизма. У части мальчиков с ЦГН уже при рождении имеются признаки внутриутробного дефицита ГТГ: крипторхизм и микрофаллос.

В дальнейшем у всех больных выявляются симптомы тяжелого гипогонадизма: вторичные половые признаки отсутствуют, зоны роста остаются открытыми.

Выраженный дефицит половых гормонов и отсутствие вследствие этого пубертатного скачка в росте у таких детей еще более усугубляют задержку роста.

Однако наиболее часто у таких больных выявляется врожденная опухоль – краниофарингиома.

Помимо задержки роста у больных с органическим вариантом ЦГН обращают на себя внимание выраженная неврологическая симптоматика, признаки повышения внутричерепного давления, ограничение полей зрения, атрофия и отек дисков зрительного нерва, параличи и парезы мышц, иннервируемых черепными нервами.

По мере прогрессирования процесса и выпадения функций других тропных гормонов появляются симптомы гипотиреоза, гипокортицизма, гипогонадизма. Атрофия коры надпочечников, щитовидной и половых желез приводит к резкому похуданию, астении, повышенной чувствительности к холоду, замедленности умственной деятельности и отсутствию потоотделения.

Половое созревание не наступает, а если уже началось, то регрессирует. В результате может развиться атрофия гонад и половых путей с аменореей и выпадением волос в области лобка и подмышечных впадин. Выражена тенденция к развитию гипогликемии, вплоть до комы. На ранних стадиях возможен несахарный диабет, но по мере деструкции передней доли гипофиза он спонтанно исчезает.

Облучение опухолей ЦНС, глаз и среднего уха, так же как и облучение черепа при остром лейкозе, может обусловить гипоталамогипофизарные нарушения.

При этом чаще всего развивается недостаточность соматотропина, но возможна и недостаточность тиреотропного гормона гипофиза, АКТГ и гонадотропинов.

Первые клинические признаки могут появляться спустя длительное время после облучения.

Изолированный дефицит соматотропина

При изолированном дефиците соматотропина другие тропные гормоны выделяются в нормальных количествах, в связи с чем наблюдается более благоприятное течение заболевания: рост взрослых больных несколько выше, чем при ЦГН (у женщин — 125 см, у мужчин — 145 см), симптомов гипотиреоза нет, половое созревание наступает обычно на 2-4 года позже, но протекает нормально, больные, как правило, фертильны. По окончании пубертатного периода зоны роста у больных закрываются.

В настоящее время известны еще три варианта изолированного дефицита соматотропина: частичный дефицит гормона роста, селективный дефицит гормона роста и психологическая карликовость.

Частичный дефицит соматотропина встречается примерно у 10 % больных с изолированным дефицитом соматотропина. Этот вариант заболевания характеризуется неполным выпадением функций гормона роста и более легким клиническим течением заболевания.

Для обделенных душевным теплом детей характерны извращенный аппетит или прожорливость, недержание мочи и кала, бессонница, судорожный крик и внезапные вспышки гнева. Они бывают чрезмерно пассивными или агрессивными, а их интеллект находится на нижней границе нормы или снижен.

При изоляции этих детей от неблагоприятных условий уровень соматотропина самостоятельно восстанавливается, дети начинают расти, однако отставание интеллектуального развития остается на всю жизнь.

Помимо дефицита соматотропина (или нарушения механизма его действия) выраженная задержка роста у детей может быть обусловлена дефицитом и других анаболических гормонов (тиреоидных, половых, инсулина).

Эндокриннонезависимые варианты задержки роста

Значительно чаще у больных с задержкой роста признаки нарушения функции эндокринных желез отсутствуют, то есть у большинства детей задержка роста обусловлена неэндокринными факторами.

Тяжелые соматические заболевания, в результате которых возникают состояния длительной гипоксии (врожденные пороки сердца — консультация детского кардиолога, анемия, заболевания легких), нарушения всасывания (целиакия, муковисцидоз), тяжелые метаболические нарушения (хронические заболевания печени и почек), а также патология костной системы (хондродистрофия, гаргоилизм и другие врожденные синдромы) часто сопровождаются выраженной задержкой роста. При данных вариантах нанизма признаки первичного нарушения функции эндокринных желез отсутствуют, костный возраст, как правило, соответствует хронологическому. На первый план выступают симптомы основного заболевания.

Конституциональная задержка роста детей — самая частая проблема, с которой сталкивается педиатр.

Конституциональная задержка роста и полового созревания (синдром позднего пубертата) характеризуется особенностями роста и развития наследственного характера, встречается примерно у 2 % детей, чаще у мальчиков.

Обычно родители и (или) ближайшие родственники этих детей имеют те же особенности развития. Так, длина и масса тела при рождении не отличаются от таковых у здоровых детей. Наиболее низкие показатели темпов роста имеют место в первые годы жизни, и, следовательно, наиболее выраженная задержка роста наблюдается у детей в возрасте 3-4 лет (детский ортопед поликлиника «Маркушка»).

С 4-5-летнего возраста темпы роста восстанавливаются (5-6 см в год), однако, имея исходно низкий рост, дети остаются в школьном возрасте низкорослыми. Костный возраст несколько (в среднем на 2 года) отстает от хронологического.

Этим обстоятельством можно объяснить позднее вступление в пубертат: обычно половое развитие и, следовательно, пубертатный скачок в росте запаздывают у этих детей на 2-4 года. В связи с этим подростки с синдромом позднего пубертата временно отстают в своем развитии (по показателям физического развития) от сверстников.

Позднее вступление в пубертат в данном случае следует признать благоприятным фактором, так как оно позволяет пациентам с подобными особенностями конституционального развития иметь в конечном итоге нормальный рост.

Семейная низкорослость. Среди родственников детей с подобным вариантом задержки роста всегда имеются низкорослые. При рождении дети имеют нормальные показатели роста и массы тела, но темпы роста в возрасте после 3-4 лет составляют 2-4 см в год.

Нельзя исключить, что причиной семейной низкорослости являются конституциональные особенности синтеза и секреции гормона роста.

Примордиальный (внутриутробный, первичный) нанизм. Особенностью данного варианта задержки роста является нарушение процессов роста с периода внутриутробной жизни. Доношенные новорожденные с этой патологией имеют недостаточную длину и массу тела.

На всех этапах жизни дети с примордиальным нанизмом значительно отстают от своих сверстников в росте. Однако в отличие от детей с эндокриннозависимой задержкой роста костный возраст у этих детей соответствует хронологическому, пубертатный период, как правило, наступает в обычные сроки.

Уровень соматотропина соответствует нормальным показателям. Не вызывает сомнения факт, что группа детей с примордиальным нанизмом гетерогенна. В эту группу больные объединяются по одному главному признаку — нарушению процессов роста с периода внутриутробной жизни (генетические синдромы Рассела-Сильвера, Секкеля и др.

, внутриутробная инфекция — краснуха (прививка от краснухи ребенку в детской поликлинике «Маркушка»), сифилис, токсоплазмоз, цитомегалия, «плод алкоголика» и др.).

Для больных синдромом Рассела-Сильвера характерны низкорослость, нависание лба, маленькое треугольной формы лицо, почти полное отсутствие подкожно-жировой клетчатки, укорочение и искривление 5-го пальца; во многих случаях отмечается асимметрия лица. Уровень соматотропина обычно не отличается от нормы, однако в единичных случаях может встречаться недостаточность гормона роста.

Основными признаками синдрома Секкеля (карликовость с «птицеголовостью») являются дефицит длины и массы тела при рождении, микроцефалия, узкое лицо, большой клювовидный нос, редкие волосы, низко посаженные деформированные ушные раковины, ретрогнатия, аномалии скелета; характерна умственная отсталость.

Из аномалий половых хромосом к низкорослости может привести синдром Шерешевского-Тернера. При классическом варианте синдрома рост взрослых больных не превышает 142-145 см.

При рождении дети с этим синдромом имеют нормальные показатели длины и массы тела, задержка роста начинает обращать на себя внимание с 2-3-летнего возраста. С этого времени темпы роста снижаются до 2-3 см в год.

Костный возраст, как правило, до 11 — 12 лет соответствует хронологическому, в дальнейшем из-за выраженного гипогонадизма отстает от хронологического. При классическом варианте заболевания вторичные половые признаки отсутствуют.

Нанизм возникает также и в результате поражения костной системы. Для некоторых заболеваний этой группы установлен наследственный характер, этиология других до конца не выяснена.

При хондродистрофии больные отличаются карликовым непропорциональным ростом, ведущим симптомом является укорочение конечностей в основном за счет проксимальных отделов. Туловище сохраняет нормальные возрастные размеры, хотя позвоночник лишен нормальных изгибов.

Источник: http://mark-med.ru/stati/zaderzhka-rosta-u-detej/

Диагностика недостаточности гормона роста у детей (гипотитуитаризма)

Снижение темпов роста у детей и формирование у ребенка низких или очень низких показателей роста, от средних показателей для его пола и периода жизни.

При этом важно знать, что многие эндокринные, соматические, генетические и хромосомные заболевания сопровождаются задержкой роста, поэтому и возникают сложности в выявлении причины низкорослости и назначении адекватной терапии.

При этом соматотропная недостаточность или ее сочетание с дефицитом других гормонов гипофиза встречаются редко, и все же в среднем составляют 8,8 на 100 000 детского населения, а на 2014 год в Национальном регистре состояло 3180 человек.

Но при этом важно помнить, что низкорослость является симптомов различных заболеваний и переходящих состояний, которые нужно исключить и только затем проводить стимуляционные тесты для уточнения диагноза соматотропной недостаточности (гипопитуитаризма).

В большинстве случаев отставание в росте обусловлено:

• конституциональными особенностями ростаи развития ребенка;
• соматической патологией;
• врожденными заболеваниями скелета и костей;
• синдромом Шерешевского — Тернера;
• эндокринной патологией, без дефицита гормона роста (гипотиреоз, гипокортицизм, сахарный диабет).

Диагностика соматотропной недостаточности заключается в полном обследовании ребенка, проведении оценки клинических и лабораторных данных и исключения хронических и генетических заболеваний.

Лабораторные исследования:

• Общий анализ крови — диагностика анемии, инфекционных болезней.Общий анализ мочи — исключение патологии почек.
• Железо, ферритин — диагностика анемии, нарушения питания.
• Кальций ионизированный,фосфор, щелочная фосфатаза — исключение нарушения фосфорно-кальциевого обмена.
• Креатинин, мочевина — диагностика хронической почечной недостаточности
• АЛТ, АСТ, билирубин, общий белок — диагностика патологии печени.Антитела к глиадину, трансглутаминазе, общий IgA — исключение целиакии.
• Свободный Т4, ТТГ — гипотиреоз.

Кроме того, в процессе лечения, исследуются глюкоза, инсулин, HbA1c (для контроля углеводного обмена).ЭКГ, контроль артериального давления.

Консультация генетика, кариотипирование (при подозрении на хромосомные синдромы) :

• проводится всем девочкам с отставанием в росте;
• мальчикам с неправильным строением наружных гениталий.

После исключения или одновременно с проведение обследований для соматических и генетических синдромов, эндокринопатий, ортопедической патологии определяется ИФР-1 (инсулиноподобный фактор роста) и определение «костного возраста» (рентгенография костей кисти и лучезапястного сустава) — значительным считается отклонение «костного» возраста от хронологического более 2 лет.

Важное значение при подозрении на опухоли гипофиза имеют появление:

— признаковвегето-сосудистой дистонии,нервных тиков, повышенное внутричерепное давление, частое двоение в глазах, выпадение полей зрения, особенно отсутствие бокового обзора, затрудненное движение глазных яблок, снижение зрения, бессонницы, невриты,головокруженияи обмороки.

МРТ (КТ) головного мозга с прицельной визуализацией гипоталамо-гипофизарной области должна быть проведена любому ребенку с подозрением на соматотропную недостаточность для выявления объемного процесса или врожденных аномалий развития головного мозга.

Алгоритм обследования ребенка с низкорослостью

Если исключены все возможные заболевания или низкорослость не связана с конституционной задержкой роста или семейной низкорослостью, что является нормой — ребенок направляется на обследование в эндокринологическое отделение, где проводятся стимуляционные пробы — проба с клонидином (клофелином), инсулином, L-ДОПА, глюкагоном (в новой редакции консенсуса исключается проба с аргинином).

Особенности проведения стимуляционных проб для определения соматотропной недостаточности

Любая из стимуляционных проб, чаще всего используется клофелин должна проводится после комплексного обследования ребенка и исключения других причин низкорослости.

При наличии недостаточности других гормонов аденогипофиза (гипотиреоз, гипокортицизм, гипогонадизм) — дефицит должен быть компенсирован.

При проведении пробы с инсулином кроме СТГ и глюкозы, в каждой временной точке определяется кортизол (для диагностики вторичного гипокортицизма).

Проба с инсулином не проводится у детей до 5 лет (при необходимости ее проведения доза инсулина снижается до 0,05 — 0,07 ЕД/кг.

Проба с инсулином противопоказана:

• при выраженной гипогликемии (снижении базального уровня сахара меньше 3 ммоль/л;
• при эпилепсии и/или наличии ее в анамнезе;
• при лечении противоэпилептическими препаратами;
• патологии сердца.

При этом проводится проба с глюкагоном — СТГ-дефицит определяется при снижении ниже 8 нг/мл

Вторая стимулирующая проба проводится не ранее, чем через сутки после первой.

У подростков с задержкой полового развития (у мальчиков старше 13 лет и девочек — старше 12 лет) стимуляционная проба должна проводится должна проводится после двухдневного введения в вечерние часы бета-эстрадиола (но не этинилэстрадиола), проба проводится только утром 3-го дня.

У мальчиков также может применяться смесь эфиров тестостерона — однократное введение 0,4 мл (100 мг) Сустанона (Омнадрена) и с проведение стимуляционной пробы на 5-е сутки после инъекции.

Временные точки при пробе с клофелином — 0 — 30 — 60 — 90 — 120.

Временные точки при пробе с инсулином — 0 — 15 — 30 — 45 — 60 — 90.

Когда не проводится вторая стимуляционная проба

Если присутствует два составляющих:

• Значительный дефицит роста — менее 3 SDS
• Низкий уровень ИФР-1
• Как минимум одна дополнительная тропная недостаточность (кроме СТГ — дефицита) — гипотиреоз,гипокортицизм, гипогонадизм
• Врожденный дефект гипоталамо-гипофизарной области по данным МРТ — «триада» — гипоплазияаденогипофиза, эктопия нейрогипофиза, аплазия/гипоплазия гипофизарной ножки

или

оперативное лечение опухоли мозга/гипоталами-гипофизарной области в анамнезе (6 — 12 месяцев)

или

облучение области голова/шея в анамнезе (6 — 12 месяцев)

Когда СТГ- стимулирующие пробы не проводятся!

При наличии трех составляющих:

• Значительный дефицит роста — менее 3 SDS
• Как минимум одна дополнительная тропная недостаточность (кроме СТГ — дефицита) — гипотиреоз,гипокортицизм, гипогонадизм
• Низкий уровень ИФР-1
• Врожденный дефект гипоталамо-гипофизарной области по данным МРТ — «триада» — гипоплазияаденогипофиза, эктопия нейрогипофиза, аплазия/гипоплазия гипофизарной ножки

или
оперативное лечение опухоли мозга/гипоталами-гипофизарной области в анамнезе (6 — 12 месяцев)

или
облучение области голова/шея в анамнезе (6 — 12 месяцев)

Наличие у пациента мутаций генов, ассоциированных с развитием гипопитуитаризма

У детей до 3 лет при обследовании по поводу синдрома гипогликемии при показателях СТГ ниже 5 нг/мл на фоне гипогликемии и наличии дополнительной тропной недостаточности(наличие только дефицита
СТГ на фоне гипогликемии недостаточно для диагностики дефицита СТГ)

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5d3aa980b96cfd00adb0bf09/5db934bf2f1e4400aec48a02

Современная диагностика низкорослости у детей | #11/16 | Журнал «Лечащий врач»

Проблема задержки роста у детей является одной из актуальных проблем современной педиатрии [1, 4, 5]. По данным популяционных исследований 3% детского населения Российской Федерации страдают низкорослостью [1, 2].

Причины задержки роста гетерогенны, в связи с чем необходимо проведение своевременного комплексного обследования для дифференциальной диагностики клинических вариантов, от правильного определения которых зависит дальнейшая тактика ведения больного [2, 3, 6].

Расширение современных возможностей диагностики эндокринных и неэндокринных причин низкорослости, расшифровка молекулярно-генетических основ гормональной регуляции роста ребенка позволяют установить этиологию у подавляющего числа детей с задержкой роста [6, 7].

Целью настоящего исследования было изучить структуру задержки роста у детей в возрастно-половом аспекте на основании применения современных методов диагностики.

Материалы и методы исследования

Обследовано 128 детей с диагнозом «задержка роста», находящихся в стационаре клиники пропедевтики детских болезней Клинической больницы им. С. Р. Миротворцева г. Саратова в период с 2014 по 2015 г. Мальчиков — 92 и девочек — 36. Возраст обследуемых составил от 1 до 17 лет.

В исследование не включались дети с задержкой роста, обусловленной генетическими и хромосомными заболеваниями, а также дети с тяжелой сопутствующей соматической патологией.

Методы исследования включали в себя: сбор жалоб и анамнестических данных с оценкой роста родителей пациента, комплексную оценку физического развития: антропометрию, подсчет показателей коэффициента стандартного отклонения (SDS) роста, индекса массы тела (ИМТ), SDSИМТ при помощи программы «Медицинский калькулятор Auxology».

Половое развитие оценено соответственно стадиям по шкале Таннер, дополнительно у мальчиков проведена орхиометрия орхидометром Прадера с определением объема яичек. Костный возраст детей, а также его степень отставания от паспортного были определены при рентгенографии запястья кисти с помощью радиологического атласа (W. W. Greulich, S. I. Pyle, 1959).

Соматотропный гормон (СТГ) — стимулирующие пробы (клофелиновая и инсулиновая проба) проводились по строгим показаниям: SDS роста — 2 и более, отставание костного возраста на 2 года и более. Референсные значения: выброс СТГ более 10 нг/мл — отсутствие СТГ дефицита, СТГ от 7 до 10 нг/мл — парциальный дефицит, СТГ менее 7 нг/мл — тотальный дефицит СТГ.

При подтвержденном диагнозе «СТГ-дефицит» пациентам проводились магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга, а также молекулярно-генетическое исследование на панели custom Amliseq_HP (панель гипопитуитаризма).

Статистический анализ данных выполнен с помощью пакета программ XLStatistics, Version 4.

Результаты исследования и их обсуждение

Анализ полученных данных показал, что задержка роста в 2,5 раза чаще встречалась у мальчиков во всех возрастных группах (72% — мальчики, 28% — девочки соответственно). Медиана возраста обращения составила 11 лет [9,8–11,7] у девочек, 12 лет [11,2–12,9] у мальчиков.

При оценке возраста обращения было выявлено, что 70% детей обратились за медицинской помощью в возрасте старше 10 лет, 24% — в 4–9 лет и 5,5% — в возрасте 1–3 лет.

При оценке сроков начала видимого отставания в росте выявлено, что только у 13% задержка роста впервые была зафиксирована старше 10 лет, в то время как у 39% — с 1–3 лет, у 13% — от 4 до 6 лет, у 11% — от 7 до 10 лет, у 11% — с рождения. Анализ полученных данных указывает на преобладание детей с задержкой роста в старшей возрастной группе.

Однако выявленное несоответствие сроков начала отставания в росте со средним возрастом обращения детей свидетельствует о низкой настороженности к проблеме задержки роста в младшем возрасте, несмотря на ежегодную диспансеризацию.

При оценке физического развития было отмечено, что SDS роста составлял у 25% детей –1,8/–2,0; у 55% пациентов –2,0/–3,0; и 20% больных имели SDS роста ниже –3,0. Медиана SDS роста составила –2,3 (min –1,8, max –4,6). По показателям SDSИМТ 53% имели нормальные показатели веса, у 34% — отмечено пониженное питание, 8% — избыток массы тела и у 5% — ожирение 1 ст.

При оценке полового развития было выявлено, что 78% детей вступили в возраст пубертата. Однако 16% из них имели сочетание задержки роста и полового развития, причем у мальчиков подобное нарушение встречалось в 7 раз чаще.

Следуя алгоритму обследования, всем детям была проведена оценка функции щитовидной железы и половых желез. Результаты гормонального профиля позволили исключить гипотиреоз и первичный гипогонадизм как причины эндокринно-зависимой задержки роста.

По стандарту обследования 48 детям с выраженным отставанием костного возраста от паспортного, а также по показателям SDS роста –2 и более были проведены СТГ-стимулирующие тесты для выявления дефицита гормона роста.

По результатам обследования 33% больных имели тотальный дефицит гормона роста, у 46% детей выброс СТГ соответствовал парциальному дефициту, 21% детей имели выброс СТГ выше 10 нг/мл, что исключало диагноз СТГ-дефицит.

38 детям с подтвержденным диагнозом «СТГ-дефицит» была проведена МРТ головного мозга с целью исключения органических причин нарушения секреции гормона роста. У 4 детей были выявлены структурные изменения гипофизарной области в виде гипоплазии гипофиза, септооптической дисплазии, аплазии межжелудочковой перегородки, аденомы и микроаденомы гипофиза.

Следуя алгоритму обследования, детям с подтвержденным СТГ-дефицитом (n = 38), с целью выявления генетических дефектов — как причины нарушения функции гипофиза, было проведено молекулярно-генетическое обследование методом параллельного секвенирования (платформа Ion Torrent) на панели custom Amliseq_HP. Данная панель охватывает 45 400 пар оснований генов (95,6%), ответственных за развитие гипопитуитаризма. У 4 обследуемых детей были выявлены известные гемизиготные мутации генов, описанные при задержке роста: p. L139R в гене GLI2, p. D310V в гене IGSF1, p. S4R в гене GNRHR, p. S241Y в гене SPRY4.

В ходе обследования группы детей с подтвержденным СТГ-дефицитом (n = 38) достоверной связи между структурными изменениями гипоталамо-гипофизарной области и генетическими дефектами не было выявлено.

Таким образом, результаты комплексного обследования позволили установить структуру и этиологию задержки роста у детей.

Выводы

1. В структуре низкорослости СТГ-дефицит составил 30%, конституциональная задержка роста — 56%, конституциональная задержка роста и пубертата — 12% и семейная низкорослость — 2%.

2. Выявлены половые различия: у мальчиков низкорослость встречалась в 2,5 раза чаще, чем у девочек, и в 7 раз чаще сочеталась с задержкой пубертата.

3. Установлено несоответствие сроков начала отставания в росте со средним возрастом обращения детей, что свидетельствует о позднем обращении и низкой настороженности к проблеме задержки роста в младшей возрастной группе, несмотря на ежегодную диспансеризацию.

4. Применение современных методов обследования позволяет уточнять этиологию различных вариантов низкорослости у детей в подавляющем числе случаев.

Литература

1. Дедов И. И., Тюльпаков А. Н., Петеркова В. А. Соматотропная недостаточность. М.: ИндексПринт. 1998.
2. Касаткина Э. П. Задержка роста у детей: дифференциальная диагностика и лечение: метод, рекомендации / М., 2003.
3. Вельтищев Ю. Е. Рост ребенка: закономерности, отклонения, патология и превентивная терапия // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1994. Прилож. 80.
4. Дедов И. И., Семичева Т. В., Петеркова В. А. Половое развитие детей: норма и патология. 2002.
5. Кравец Е. Б. Особенности психологической адаптации детей и подростков с низкорослостью // Российский педиатрический журнал. 2001. № 4. С. 17–20.
6. Петеркова В. А., Касаткина Э. П. Задержка роста у детей. Дифференциальная диагностика и лечение, методическое пособие. М.: ИМА-пресс. 2009.
7. Кучумова О. В. Факторы риска и клинико-патогенетическая характеристика различных форм низкорослости у детей. Авторефер. дис. … канд. мед. наук. 2008.

Н. Ю. Филина1, доктор медицинских наук
Н. В. Болотова, доктор медицинских наук, профессор
К. А. Назаренко

ФГБОУ ВО СГМУ им. В. И. Разумовского МЗ РФ, Саратов

1 natalya-filina@rambler.ru

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник: https://www.lvrach.ru/2016/11/15436603/

Неэндокринные причины

К причинам задержки роста неэндокринного характера относятся:

• Вариант нормального развития, с отставанием полового созревания, рост зависит от генетической предрасположенности.
• Наследственная низкорослость без нарушений.
• Преждевременное появление на свет.

• Генетические нарушения, такие, например, как синдромы Тернера и Нунан.
• Заболевания хронического характера — низкий гемоглобин, воспалительные процессы в желудке и кишечнике, бронхиальная астма, сердечные проблемы, регулярное недоедание.
• Лечение гормональными препаратами.

Эндокринные причины

К причинам задержки роста эндокринного характера относятся:

• Сахарный диабет.
• Диабет не инсулин-зависимый.
• Недостаточное количество витамина D.
• Псевдогипопаратиреоз.

• Синдром Иценко-Кушинга.
• Недостаточный уровень гормонов щитовидной железы.

Еще к эндокринным нарушениям, которые провоцируют задержку роста относится недостаток выработки гормона роста врожденное или приобретенное. 
 

Как родители могут понять, что их ребенок отстает в росте

В младенчестве, при посещении детского врача, проводится контрольное взвешивание ребенка. Если будут отклонения, доктор сообщит об этом.

В первую очередь ребенок перестанет прибавлять в весе, у него не будут увеличиваться в размере конечности и голова.

В более старшем возрасте кроме недостаточного роста и веса добавляется недоразвитость половых органов у мальчика и молочных желез у девочки.

Таблица показателей роста и веса для девочек и мальчиков от рождения до 1 года по данным ВОЗ Таблица роста и веса для девочек и мальчиков от 1 года до 10 лет по данным ВОЗ
Таблица роста и веса для девочек и девушек, мальчиков и юношей с 11 до 17 лет по данным ВОЗ

Диагностика. Что такое «рентген-возраст»

При явной задержке роста, детский врач сначала в форме беседы выясняет у родителей не является ли это наследственным, затем направляет на различные исследования:

• Анализы: общий крови и специальный на уровень глюкозы, развернутый химический, на гормоны.
• МРТ.

• Исследование кариотипа.

Одним из видов диагностики при задержке роста является «рентген-возраст» или определение костного возраста.

Для этого делают рентгеновский снимок кистей рук и сравнивают со специальными таблицами, где указаны все необходимые параметры согласно определенному возрасту ребенка.

Дело в том, что у маленького ребенка в скелете больше хрящевидной ткани, в процессе взросления, она костенеет, причем в определенной последовательности. Если присутствует реальная задержка развития, то она отразится в окостенении хрящей тоже.

Осложнения и последствия

Если задержка роста вызванная нарушениями в организме, то возможны такие последствия:

• Повышение АД.
• Сахарный диабет.
• Язвенные заболевания желудочно-кишечного тракта.
• Остеопороз. Частые переломы.

• Хронические заболевания сердечно-сосудистой системы.
• Зоб и сопровождающая симптоматика.
• Снижение интеллектуальных способностей.

Кроме физических последствий отставания в росте, могут возникнуть и психологические — комплексы по поводу внешности.

Задержка роста: лечение

Если ребенок унаследовал от родителей низкий рост, то это норма и в коррекции не нуждается. Нарушения нормального развития лечатся по результатам диагностики.

Сначала проводится терапия основного заболевания, которое стало причиной отставания в развитии, затем, по возможности, исправление последствий.

Недостаток гормона роста компенсируется за счет приема специальных гормональных препаратов. 

Профилактика отставания в росте

В первую очередь на общее развитие ребенка, в том числе и рост, непосредственно влияет питание. Оно обязательно должно быть полноценным. Ребенок должен кушать овощи, фрукты, мясо, крупы, то есть — необходимые жиры, белки, определенное количество углеводов и конечно же, микроэлементы — кальций, фосфор и т.п.

При первых же симптомах или подозрениях, что что-то не так, необходимо обратиться за помощью к специалистам, чтобы не упустить время.

Задержка роста у современных детей встречается достаточно часто. Важно своевременно обратить внимание и исправить ситуацию. Ведь данные нарушения могут повлиять негативно на всю последующую жизнь ребенка, а затем взрослого человека.

Многое в данном случае зависит от родителей, их бдительности.

Сервис расчета
точной даты родов

рассчитать

Контролируй вес
во время беременности

подробнее

Рассчитать день овуляции
по календарю.

рассчитать

Подробный календарь
по неделям

смотреть

Источник: https://40-nedel.ru/2263-Pochemu-proishodit-zaderzhka-rosta-u-detey.html