Ускоренная AV проводимость у беременных

Замедление ав проводимости у детей — Все про гипертонию

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Читать далее »

Сегодня патологии сердечной системы можно назвать самыми часто диагностируемыми, именно поэтому они встречаются даже у младенцев. Очень часто медики находят у детей различные типы аритмии, самым популярным из которых считается нарушение внутрижелудочковой проводимости.

Что собой представляет патология?

Нарушение проводимости сердца – это такая проблема, которая может возникнуть как у пожилого человека, так и у грудничка.

Патология основывается на проведении импульса по путям, лежащим в сердечном желудочке. Если эти импульсы заблокируются, то есть риск остановки сердца. Такое явление называется блокадой.

Но чаще диагностируется именно неполная блокада, при которой импульсы замедляются.

По устойчивости блокады делят на транзиторные, интермиттирующие и постоянные.

Нарушение внутрижелудочковой проходимости у детей может возникнуть на любом участке сердца. Поэтому здесь блокада может быть проксимальной и дистальной. Первый вариант практически не опасен, а второй требует тщательного обследования, ибо имеет неблагополучный прогноз.

Почему возникает патология?

Нарушение ритма бывает врожденным или приобретенным и обуславливается несколькими причинами: кардиальная, экстракардиальная и сочетанная. Если говорить о кардиальных причинах, то к ним можно отнести порок сердца, ревмокардит, эндокардит и кардиомиопатию.

Медики утверждают, что проблемы с сердечным ритмом связаны с многими аномалиями в развитии сердца. Аритмия возникает на фоне проблем с нервной системой, щитовидкой, соматических расстройств, острых инфекций, интоксикации, передозировке медикаментами, нехватки магния или селена. Кроме того, на ее появление оказывают влияние стрессы, переутомления, вегетативная дистония.

Специалисты выделяют несколько причин появления патологии у ребенка:

1. Недоношенность.
2. Плохое кровоснабжение сердечных сосудов.
3. Негативные последствия приема некоторых медикаментов.
4. Перенесенные операции на сердце.
5. Открытое овальное окно.
6. Кардиомиопатия.
7. Заболевания нервов.
8. Эндокринные болезни.
9. Ревматизм.
10. Инфекционный эндокардит.

Как проявляется заболевание?

У многих детей нарушение внутрижелудочковой проводимости сердца совсем себя не проявляет. Чаще всего эта патология обнаруживается медиками при обследовании организма: сердцебиение учащено, а кардиограмма изменена.

Но бывает и такое, что при нарушении проводимости у ребенка чувствуются боли, кружится голова, появляется одышка и слабость. У малыша возникают перепады настроения и обмороки.

Чем опасна болезнь?

Для большинства детей задерживающиеся импульсы не опасны и могут исчезать через какое-то время. Но существует и хронический тип патологии или осложнения, которые возникают при полных блокадах. Если диагностируются такие явления, то у малыша проявляются следующие симптомы:

1. Обмороки.
2. Недостаточность сердца.
3. Ишемическая болезнь.
4. Внезапная остановка сердца.

Диагностика патологии

Самым оптимальным вариантом выявления нарушений внутрижелудочковой проводимости у детей считается ЭКГ. Электрокардиограмма может указывать на проблемы с сердечным ритмом, замедление проводимости, миграцию ритма. Довольно часто именно такое исследование помогает диагностировать синусовые аритмии и неполные блокады ножки пучка Гиса.

При проведении клинико – электрокардиографического анализа, специалисты уточняют, какой происходит тип нарушения сердцебиения: функциональное или органическое.

Экстрасистолия функционального типа чаще проявляется в пре – и пубертальные периоды и характеризуется непостоянством. Она пропадает или становится реже во время перемены позы тела или физических упражнений.

Возникает экстрасистола в правом желудочке или имеет суправертикулярное происхождение.

Для того чтобы уточнить, откуда появилось нарушение ритма, медики могут воспользоваться такими вариантами обследования:

1. Кардио – интервалографией.
2. Суточным холтеровским мониторированием ЭКГ.
3. Функциональными пробами: нагрузочными или лекарственными.

Если имеется подозрение на поражение сердца органического типа, то возможно проведение рентгенологического обследования и ЭхоКГ. Кроме того, обязательно нужно оценить вегетативный и психологический статус больных детей.

Для полного обследования сердца специалисты рекомендуют провести такие исследования:

1. Нейрофизиологическое.
2. Эхоэнцефалографическое.
3. Консультация неврологов, отоларингологов, эндокринологов и окулистов.

Найти нарушение внутрижелудочковой проходимости у здорового малыша может помочь холтеровское мониторирование . Именно оно определяет связь нарушения с временами суток и ночным сном, что очень важно для подбора варианта лечения.

При исследовании вегетативной системы, медики всегда ставят ударение на тот факт, что она играет большую роль при аритмии. Если парасимпатические влияния у детей преобладают над симпатическими, то это говорит об экстрасистолии, замедлениях проводимости, хронической тахикардии или мерцательной аритмии.

При запущенной патологии больного кладут в стационар, где ему проводится электрография атрионодальной проводящей системы и прочие специализированные мероприятия и обследования.

Как правильно лечить заболевание?

Лечить нарушение внутрижелудочковой проводимости у детей имеет право только профильный врач, поэтому при любых проявлениях патологии стоит незамедлительно показать чадо детскому кардиологу.

В том случае, когда отсутствует симптоматика и различные органические или структурные поражения мышцы, терапия малышам не назначается.

В сложных же ситуациях, при сердечной недостаточности из-за блокады или отсутствии реакции недуга на медикаменты, врач может использовать желудочковую электростимуляцию.

Техника лечения основывается на причинах, которые послужили толчком для образования патологии. Например, при наличии миокардита назначают глюкокортикостероиды, а при проявлении миокардиодистрофии – кардиотропы.

Тогда, когда патология не вызвала серьезное нарушение внутрижелудочковой проводимости, терапия основывается на приеме витамин и лекарств, которые укрепляют сердце.

Если же диагностированы тяжелые осложнения, то стоит не злоупотреблять препаратами, приводящими к полной блокаде: блокаторы кальциевых каналов, гликозиды, бета – блокаторы.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

При блокаде же человека следует непременно госпитализировать. Пациенту должен проводиться непрямой массаж сердца и вводиться Атропин или Адреналин. Только после этого уместно использование электрокардиостимулятора.

Операции проводят под полным наркозом. После хирургического вмешательства нужно очень внимательно относиться к рекомендациям специалистов и выполнять все врачебные предписания, чтобы не возникало проблем после имплантации агрегата.

Каковы последствия патологии?

Как уже говорилось, сердечные проблемы могут возникать уже на первых днях жизни человека. Они проявляются и в немного старшем возрасте, но стабилизируются по мере роста ребенка. Если же этого не случилось, то патология перерастает в хроническую стадию.

В зависимости от того, как организм отреагирует на появившуюся патологию, медики могут диагностировать следующие явления:

1. Отеки легких.
2. Сердечная недостаточность.
3. Инфаркты.
4. Остановка сердца.

У некоторых пациентов бывают множественные приступы, а у некоторых бывает только один и он оказывается смертельно опасным.

Для того чтобы избежать возможных осложнений, стоит вести здоровый образ жизни, придерживаться режима дня, правильного питания, посильных нагрузок на тело и избегать слишком активные игры.

Малышу нельзя заниматься спортом и подвергаться сильным физическим нагрузкам. Если симптомы заболевания стремительно нарастают, то необходимо вызывать неотложную помощь.

Человек, у которого диагностировали рассматриваемое выше заболевание, должен защищать себя от переживаний, избавиться от вредных привычек, много времени проводить на свежем воздухе, лишний раз не переутомляться, не употреблять жирную пищу и следить за своим весом.

Самое важное – периодически посещать лечащего врача и проводить все нужные обследования организма.

Источник: https://1gipertoniya.ru/narodnye-sredstva/zamedlenie-av-provodimosti-u-detej/

Атриовентрикулярная диссоциация: признаки, типы, диагностика, прогноз

Атриовентрикулярная диссоциация является состоянием, при котором предсердия и желудочки активируются независимо друг от друга. Нормальный процесс активации – это когда вслед за синусовым узлом следуют предсердия, АВ узел, а затем система Гис-Пуркинье, вызывающая активацию желудочка. При данном заболевании этот процесс больше не совершается.

АВ-диссоциация может произойти, когда вспомогательный узел активации в АВ-узле или желудочке обгоняет синусовый узел для инициирования импульса из-за замедления синусового узла, или это может произойти, когда вспомогательный узел (то есть желудочек) превосходит синусовый узел, например, при желудочковой тахикардии.

Причины атриовентрикулярной диссоциации важны для осознания, поскольку они оказывают влияние на план лечения.

Ускорение вспомогательного узла активации в сердечной ткани может произойти, если доминирующий узел (синуса) значительно замедляется.

Дополнительный узел в АВ-соединении или ниже может активироваться более быстрыми темпами по сравнению с синусовым узлом и тем самым вызывать АВ-диссоциацию без обратного захвата предсердий.

Например, синусовая брадикардия с очень низкой частотой пазухи может позволить АВ-узлу стать вспомогательным узлом и, таким образом, активироваться независимо от синусового узла. Атриовентрикулярная диссоциация не подразумевает AV-блок, но оба AV-блока и AV-диссоциация могут возникать одновременно.

Значительное замедление синусового узла позволяет активировать вспомогательный кардиостимулятор (атриовентрикулярный узел), приводя к диссоциации.

Таким образом, АВ-блокада связана с более быстрой частотой предсердий, чем частота желудочков. Р-волны, представляющие предсердную проводимость, не могут активировать желудочки при полной блокаде сердца. При АВ-диссоциации блокада необязательно присутствует.

Распространенность атриовентрикулярной диссоциации неизвестна. Никакой зависимости от возраста, или расы не существует, и мужчины и женщины в равной степени подвержены этому расстройству.

Типы атриовентрикулярной диссоциации

Существует два типа АВ-диссоциации, полная и неполная.

Полная АВ-диссоциация

Полная диссоциация происходит, когда предсердия и желудочки активируются независимо друг от друга, а частота предсердий медленнее или равна скорости желудочка.

Неполная АВ-диссоциация

Неполная диссоциация возникает, когда происходит прерывистый захват предсердий из желудочков или прерывистый захват желудочков из предсердий. Во время неполной АВ-диссоциации некоторые из P-волн проводят и захватывают желудочки.

Интерферентная диссоциации происходит, когда синхронизированная Р волна проходит через систему АВ-проводимости. Интерферентная диссоциация инициируется замедлением синусового узла из-за синусовой брадикардии или остановки синуса, тем самым позволяя автономному вспомогательному узлуе (узкий комплекс QRS) или желудочку (широкий комплекс QRS) принимать участие в активации желудочков.

Эта полоса ритма показывает интерферентную атриовентрикулярную диссоциацию.

Напротив, во время изоритмической АВ-диссоциации синхронная диссоциация возникает, когда частота предсердий и желудочков одинакова, демонстрируя кажущуюся связь между двумя сердечными камерами. Общим инициирующим фактором является либо замедление скорости синусового узла, либо нарушение скорости вспомогательного узла, контролирующего желудочки.

Неправильные ритмы могут проявлять изоритмическую АВ диссоциацию, поскольку P-волны и QRS-комплексы, вероятно, имеют тесную связь друг с другом; однако они фактически активируются независимо друг от друга.

При близком наблюдении ритмической полосы Р-волна может быть либо непосредственно предшествующей, либо вписана внутри, либо видна в терминальной части комплекса QRS (см. Изображение ниже).

Изоритмическая АВ-диссоциация. Имеется АВ-диссоциация с независимой предсердной и желудочковой проводимостью с аналогичными показателями.

Желудочковая тахикардия может возникать без ретроградной активации предсердий (из-за полной ретроградной блокады), вызывающего атриовентрикулярную диссоциацию, поскольку предсердия и желудочки бьются независимо, а частота предсердий медленнее, чем скорость желудочков. Ускоренный неправильный ритм с более низкой скоростью узла синуса также может быть связан с АВ-диссоциацией и ретроградной блокадой.

Патофизиология

Причиной атриовентрикулярной диссоциации является увеличение скорости вспомогательного узла активации или снижение частоты синусового узла.

Использование определенных лекарственных средств, включая бета-блокаторы, Дигиталис и блокаторы кальциевых каналов, позволяют замедлять синусовый узел и приводить к активации вспомогательного узла в желудочке или в АВ-соединении.

Вагусная активация (например, кардиогенный обморок) также может приводить к этому расстройству. АВ-диссоциация также может наблюдаться после процедуры радиочастотной абляции, что может быть нормальным явлением.

Ускоренная активация вспомогательного узла может возникать при хирургических и анестезирующих вмешательствах (включая интубацию), при повышении уровня катехоламина (например, сосудосуживающие вливания инотропов), инфаркта миокарда, структурной болезни сердца, гиперкалиемии, желудочковой тахикардии или стимуляции желудочков.

Причины

Основными причинами атриовентрикулярной диссоциации являются:

• высокий вагусный тон,
• синусовая брадикардия,
• желудочковая тахикардия,
• непароксизмальная соединительная тахикардия,
• ускоренный идиовентрикулярный ритм.

При непароксизмальной соединительной тахикардии сердечный ритм происходит со скоростью быстрее, чем синусовая скорость, без ретроградного захвата предсердий. Это наблюдается в клинических ситуациях, таких как отравление дигоксином, при синусовой брадикардии с эзофагиальным ритмом, а также как последствия кардиохирургии, в частности операции на аортальном клапане.

Длинные постэктопические интервалы также обеспечивают нормальный узловой ритм. Нормальный синусовый ритм, сопровождаемый преждевременным желудочковым ударом, сбрасывает цикл синхронизации синусового узла.

В отдельных случаях, особенно при нарушениях синусового узла, синусовый импульс длится дольше, чем обычно, что может привести к АВ-диссоциации, поскольку синусовый узел активируется намного медленнее, чем узловой ритм.

Диагностика

Важные соображения в дифференциальной диагностике

Важно определить, не имеется ли нарушения атриовентрикулярной проводимости, особенно у больных с ускоренным узловым ритмом после кардиохирургии – это может указывать на серьезное расстройство АВ-проводимости.

Проведение правильного анализа списка принимаемых больным лекарственных средств важен для установления причины болезни. Высокий уровень дигоксина может приводить к АВ-диссоциации.

В равной степени важно также установить другие медицинские причины, которые могут привести к атриовентрикулярной диссоциации, после чего принять надлежащие меры лечения, например, коррекция уровня калия (в случае завышенных или заниженных показателей) или срочное лечение почечной недостаточности.

Если изоритмическую АВ-диссоциацию достаточно трудно отличить от синусового ритма, увеличение частоты синусового ритма при резком изменении положения тела или при ходьбе может помочь в постановке диагноза.

Важно отличать АВ-диссоциацию от АВ-блокады и от преждевременных сокращений предсердий. Блокировка преждевременных сокращений предсердий могут показаться схожими с АВ-диссоциацией, но при АВ-блокаде и диссоциации частота сокращений предсердий постоянна (за исключением случаев АВ-диссоциации AV в результате желудочковой тахикардии где имеется прерывистая ретроградная проводимость).

Условиями для дифференциальной диагностики атриовентрикулярной диссоциации являются желудочковая тахикардия и любая наджелудочковая тахикардия, которая включает непароксизмальную или пароксизмальную узловую тахикардию с полной или прерывистой ретроградной блокадой проведения.

Межжелудочковая блокада ре-энтри при вентрикулярной тахикардии связана с АВ диссоциацией, так как схема re-entry как правило требует проведения антеградной проводимости через правую ветвь пучка Гиса и ретроградную проводимость через ветвь левого пучка. Предсердия не являются частью механизма re-entry.

Атриовентрикулярная диссоциация встречается в отдельных при суправентрикулярных тахикардиях. АВ-узловая re-entry тахикардия или даже ортодромная тахикардия, связанная с пучковым или шунтирующим предсердно-желудочковый узлом, может показывать на АВ диссоциацию. Если происходит АВ диссоциация, она носит временный характер, поскольку предсердия не обязательно будут частью механизма re-entry.

Дифференциальные диагнозы:

• Атриовентрикулярная блокада
• Атриовентрикулярная нодальная реципрокная тахикардия
• Преждевременных сокращения предсердий
• Межжелудочковая блокада
• Непароксизмальная или пароксизмальная узловая тахикардия с полной или прерывистй ретроградной блокадой проводимости
• Ортодромная тахикардия
• Вентрикулярная тахикардия

Лечение

Лечение больных, страдающих атриовентрикулярной диссоциацией зависит от их симптомов, основного заболевания и наличия гемодинамической нестабильности.

Для больных, у которых имеется нестабильность гемодинамики при синусовой брадикардии, может потребоваться стимуляция предсердий. Если АВ-диссоциация обусловлена суправентрикулярной или желудочковой тахикардией, понадибится лечение тахикардии.

Лечение отравления дигоксином также следует проводится при необходимости. Лечение основной причины как правило устраняет диссоциацию.

Медикаментозная терапия

Увеличение частоты сокращения предсердий может выполняться с помощью приема таких лекарственных препаратов, как изопротеренол или атропин. В отдельных случаях можно рассмотреть прием препарата теофиллин.

Цель лечения состоит в том, чтобы увеличить интенсивность синусового узла и замедлить скорость атриовентрикулярного обмена у больных, имеющих АВ-диссоциацию вследствие болезни синусового узла. Если имеется ускоренный узловой ритм, цель  лечения состоит в том, чтобы замедлить скорость его сокращений.

Лекарственные препараты, которые позволяет это сделать, также могут замедлять узловую скорость (блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы и т. д.).

Больным с заболеванием с невыясненной причиной или со стойкой симптоматической АВ диссоциацией вследствие желудочковой тахикардии следует консультироваться с электрофизиологом или кардиологом.

Хирургическое вмешательство

При тяжелой симптоматической синусовой брадикардии необходимо использование постоянного кардиостимулятора. Аблация узловой или желудочковой тахикардии необходима, если это является причиной расстройства.

Профилактика и долгосрочный мониторинг

Предотвращение АВ-диссоциации, как правило, невозможно, за исключением устранения любых известных триггеров.

Для предотвращения рецидива атриовентрикулярной диссоциации требуется регулярное проведение амбулаторное наблюдение, особенно если была обнаружена причина.

Разумно рассмотреть применение монитора Холтера для больных, которые проходили лечение от АВ-диссоциации, и у которых имеются симптомы головокружения или пресинкопе (предобморочного состояния).

Мониторинг может выявить рецидив диссоциации, и это может оказать влияние на эффективное лечение.

Прогноз

Прогноз, как правило, хороший, но он может зависеть от тяжести основного заболевания, вызывающего АВ-диссоциацию. Несмотря на доброкачественность, это может указывать на серьезные сердечно-сосудистые нарушения (например, ишемия, отравление дигоксинм).

Для условий, при которых диссоциация может быть ятрогенной (т.е. высокие дозы бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов), прогноз отличный, поскольку устранение причины устраняет проблему.

Иногда АВ-диссоциация может сказываться на гемодинамике и приводить к снижению сердечного выброса или артериального давления, но после лечения прогноз является хорошим.

Осложнения

Осложнения при атриовентрикулярной диссоциации как правило вызваны гемодинамическим компромиссом из-за процессов, которые вызывают диссоциацию (например, желудочковая тахикардия, синусовая брадикардия).

Низкое кровяное давление и очень быстрая или очень медленная частота сердечных сокращений могут привести к травматическому обмороку.

Возможна гипоперфузия органов из-за брадиаритмий или тахиаритмий.

Острая почечная недостаточность от уменьшения почечного кровотока из-за низкого сердечного выброса обычно наблюдается при тяжелой брадикардии и АВ-диссоциации.

Ишемия или инфаркт миокарда могут возникать в случаях, когда тахиаритмия или брадиаритмия в сочетании с диссоциацией АВ могут приводить к снижению перфузии коронарной артерии.

Эти клинические ситуации могут потребовать немедленных реанимационных мероприятий для восстановления как нормального артериального давления, так и частоты сердечных сокращений для обеспечения адекватной перфузии конечных органов.

Загрузка…

Источник: https://cardio-bolezni.ru/atrioventrikulyarnaya-dissotsiatsiya/

Ускорена ав проводимость

Проводимость — способность кардиомиоцитов проводить возбуждение. Нарушения проведения возбуждения проявляются различными сердечными блокадами или возникающими в результате механизма reentry аритмиями.

Характеристики этих видов блокад и аритмий приведены в статьях «Блокада сердца», «Аритмии сердца», «Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта», «Синдром Клерка—Леви—Кристеско».

Повторный вход импульса

Петля макро- reentry возникает в дополнительных проводящих путях (при синдроме преждевременного возбуждения желудочков) или в АВ-соединении.

Для возникновения reentry необходимы однонаправленная блокада проведения импульса и анатомический или функциональный барьер для формирования петли reentry.

Кроме того, развитие reentry характеризуется замедлением проведения импульса и коротким рефрактерным периодом.

Виды нарушений проводимости

Виды нарушений проводимости представлены на рисунке.

Виды нарушений проводимости в сердце.

Нарушения проводимости по изменению скорости проведения импульсов возбуждения подразделяют на сопровождающиеся замедлением и/или блокадой проведения импульсов и на сопровождающиеся ускорением проведения возбуждения.

• Замедление и/или блокада проведения импульсов. Является следствием функциональных или органических изменений в проводящей системе сердца.

— Повышение эффектов парасимпатических влияний на сердце и/или его холинореактивных свойств. Активация тонических воздействий блуждающего нерва на миокард обусловливает существенное замедление скорости волны возбуждения по проводящей системе, особенно на уровне АВ-узла (отрицательный дромотропный эффект ацетилхолина).

— Непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца различными факторами физического, химического и биологического происхождения.

Наиболее часто это наблюдается при инфаркте миокарда, миокардитах, кровоизлияниях, операционных (кардиохирургических) травмах миокарда, опухолях, рубцах, интоксикациях алкоголем, никотином, медикаментами (препаратами наперстянки, хинидина, антагонистов кальция, блокаторами р-адренорецепторов и др.

), действии бактериальных ядов (при дифтерии, скарлатине, брюшном тифе), вирусной инфекции, нарушении трансмембранного распределения ионов (чаще всего — гиперкалиемии).

+ Характеристика отдельных видов аритмий.

— Нарушение синоатриального (синусно-предсердного) проведения. Торможение или блокада передачи импульса возбуждения от синусно-предсердного узла к предсердиям обусловливает выпадение отдельных сердечных сокращений. В результате наблюдается замедление частоты и нарушение регулярности сердечных сокращений.

— Расстройства внутрипредсердного проведения.

В связи с несимметричным расположением синусно-предсердного узла по отношению к предсердиям возбуждение их в норме происходит неодномоментно (вначале — правого и с некоторым запозданием — левого).

Возрастание гетерохронии возбуждения предсердий в условиях патологии может привести к различной степени внутрипредсердному торможению или блокаде проведения синусовых импульсов.

— Нарушения АВ-проведения. Характеризуются замедлением или блокадой проведения возбуждения из предсердий в желудочки. Развивается в результате удлинения рефракторного периода после ПД клеток предсердия и АВ-системы. Различают несколько разновидностей АВ-блокад.

— Внутрижелудочковые (интравентрикулярные) нарушения проведения. Заключаются в торможении или блокаде распространения возбуждения по ножкам пучка Хиса, его разветвлениям и по волокнам Пуркинье.

Чаще наблюдается нарушение проведения в одной из ножек пучка Хиса. Затем оно распространяется по неповреждённой системе ножек пучка и только после этого к другому желудочку (главным образом через межжелудочковую перегородку).

Такой маршрут возбуждения обусловливает неодновременное, дискордантное сокращение желудочков.

+ Расстройства гемодинамики. Зависят от длительности эпизода нарушения, характера основного заболевания и уровня повреждения проводящей системы сердца.

— Замедление или кратковременная блокада синусно-предсердного проведения обусловливает уменьшение минутного выброса сердца, снижение АД, развитие ишемии органов и тканей. Если блокада длится несколько минут и не сопровождается развитием замещающего гетеротопного (узлового или желудочкового) ритма, то это ведёт к асистолии и гибели пациента.

— Нарушение внутрипредсердного и внутрижелудочкового проведения возбуждения само по себе существенно не изменяет частоты и ритма сердечных сокращений. В связи с этим системные гемодинамические расстройства определяются основным заболеванием сердца (миокардитами, пороками клапанов, инфарктом миокарда и т.п.).

— При полной АВ-блокаде нарушения гемодинамики обусловлены главным образом степенью желудочковой брадикардии и основной сердечной патологией. В результате значительной брадикардии часто отмечается застой венозной крови и снижение сердечного выброса.

— Блокада проведения на любом уровне проводящей системы сердца (чаще при полной АВ-блокаде) может осложниться развитием синдрома Морганьи-Адамса-Стокса.

Патогенетическая основа синдрома: значительное снижение, вплоть до прекращения, эффективной работы сердца. Клинически синдром проявляется внезапной потерей сознания, отсутствием пульса и сердечных тонов.

Возможны эпилептиформные судороги. Длится приступ обычно 5-20 с, редко 1-2 мин.

— Коронарный кровоток. Снижается в тех случаях, когда имеется существенное падение системного АД. Последнее обусловливает уменьшение перфу-зионного давления в венечных артериях сердца и может привести к коронарной недостаточности в результате снижения доставки кислорода и субстратов метаболизма к миокарду.

Основные причины ускорения проведения возбуждения в сердце.

• Ускорение проведения возбуждения между предсердиями и желудочками или отдельными участками сердца.

+ Причины ускорения проведения возбуждения представлены на рисунке.

— Дополнительные (минуя АВ-узел) пути проведения возбуждения рассмотрены в статье «Пучок»». В этом случае синусовые импульсы поступают в желудочки по дополнительным пучкам проводящей ткани и по основному — атриовентрикулярному.

По дополнительным пучкам возбуждение распространяется быстрее и достигает желудочков раньше того же импульса, проходящего через АВ-узел. Таким образом, импульс, распространяющийся по дополнительному пучку, преждевременно активирует часть желудочков.

Остальная часть их возбуждается позднее импульсом, проходящим через АВ-узел. Это и обусловливает развитие тахикардии.

— Повышенная возбудимость гетеротопных очагов. Согласно теории повышенной возбудимости, в миокарде желудочков имеются:участки, способные к преждевременному (опережающему) возбуждению.

Эти участки могут стать очагами гетеротопной ритмической активности под воздействием ряда факторов: импульса возбуждения, распространяющегося по проводящей системе сердца, электрического или механического (например, при растяжении миокарда избытком притекающей крови) раздражения, активации симпатико-адреналовых влияний на сердце.

— Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта характеризуется развитием паро-ксизмальной тахикардии (примерно в 50—80%), мерцания или трепетания (в 20—30%) предсердий и/или желудочков.

— Синдром Клерка-Леви-Кристеско характеризуется преждевременным возбуждением желудочков, ускорением интервала P-R/Q и увеличением ЧСС.

— Снижение ударного и сердечного выбросов. Обусловлено пониженным наполнением камер сердца кровью в условиях тахикардии, мерцательной аритмии, трепетания предсердий.

— Падение АД. Вызвано снижением сердечного выброса и ОПСС.

+ Коронарный кровоток, как правило, снижен в большей или меньшей степени. Это чревато развитием коронарной недостаточности.

Оглавление темы «Аритмии. Виды аритмий.»:

Ждем ваших вопросов и рекомендаций:

Материалы подготовлены и размещены посетителями сайта. Ни один из материалов не может быть применен на практике без консультации лечащего врача.

Материалы для размещения принимаются на указанный почтовый адрес. Администрация сайта сохраняет за собой право на изменение любой из присланных и размещенных статей, в том числе полное удаление с проекта.

Источник: http://medicalplanet.su/Patfiz/464.html

Если здесь есть кардиолгои — нужна ваша помощь! Что такое » укорочение a-v прводимости?

ЭКГ-признаки нарушений сердечного ритма, требующих неотложной помощи.

Правильный ритм, недеформированные узкие комплексы QRS (иногда аберрантные вследствие нарушения проведения возбуждения) , ЧССв минуту.

Отсутствуют предсердные комплексы, выявляются «волны мерцания» — крупно- или мелковолновые колебания изолинии, частота предсердных волн в минуту, интервалы RR различны.

Отсутствуют предсердные комплексы, вместо изолинии выявляются пилообразные волны трепетания (зубцы F), наиболее отчетливые в отведениях II, III и aVF с частотойв минуту.

Желудочковые комплексы суправентрикулярной формы, ритм может быть правильным с AV-проведением 2-4:1 или неправильным, если AV-проведение меняется, частота желудочковых сокращений зависит от степени AV-проведения, обычно составляетв 1 мин.

Выявляются три и более последовательных широких (более 0,12 с) комплекса QRS с частотойв минуту с дискордантным смещением сегмента ST и зубца Т в сторону, противоположную основному зубцу комплекса QRS.

Возникает при удлинении интервала QT, регистрируется неправильный ритм с ЧССв минуту широкими полиморфными деформированными комплексами QRS.

Характерна синусоидальная картина — группы из двух и более желудочковых комплексов с одним направлением сменяются группами желудочковых комплексов с противоположным направлением.

Приступ запускается желудочковой экстрасистолой с длинным интервалом сцепления, количество комплексов QRS в каждой серии колеблется от 6 до 100.

Внеочередной широкий (более 0,12 с) деформированный комплекс QRS, дискордантное смещение сегмента ST и зубца Т, полная компенсаторная пауза (интервал между пред- и постэкстрасистолическими зубцами Р равен удвоенному нормальному интервалу РР) . Желудочковая экстрасистолия нуждается в неотложной терапии в острейшей стадии инфаркта миокарда с соответстующими ЭКГ-признаками.

Внезапная потеря сознания чаще возникает при полной AV-блокаде – полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов.

Источник: http://otvet.mail.ru/question/

1. Женщина, 31 год, жалобы на аритмию примерно в течении последних 5 лет.

2. Внезапных смертей среди родственников не было.

3.Начало и окончание приступа — внезапное.

4.Провоцирующие факторы не отмечаю (не связываю со стрессом, физ.нагрузкой)

5. Периодичность примерно раз вмесяца.

6. Приступ выражается в ускорении сердцебиения и усилении («пытается выпрыгнуть из груди», длится до 1 мин.

7. Сопровождается легким головокружением и чувством тревоги.

8. АД и ЧСС во время приступа не измерялось. ЧСС ок. 200 ударов.

9. Препараты и маневры не принимались.

Ответы на тесты:

Опросник нервно-психической дезадаптации 37 баллов

Госпитальная шкала для самооценки тяжести тревоги и депрессии. Депрессии нет, значительно выраженная тревога.

Уровень депрессии по шкале Бека 15 баллов

Алекситимическая шкала 56 баллов

Шкала эмоциональной возбудимости 5 баллов

панические атаки — нельзя сказать, что вы испытываете панические атаки.

[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям] [Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

с пожеланиями крепкого здоровья

с пожеланиями крепкого здоровья

Источник: http://gupmok.ru/uskorena-av-provodimost/

Причины замедления внутрипредсердной проводимости

Замедление внутрипредсердной проводимости является серьезной патологией, которая может спровоцировать опасные для жизни состояния. Что это такое – должен знать каждый, у кого имеется какая-либо дисфункция работы сердца.

Его диагностируют, если у пациента отмечается медленный сердечный импульс из-за плохого автоматизма, сократимости и возбудимости. При этом заболевании происходит изменение ритма и силы сокращения центрального органа кровообращения.

На определенном его участке могут вовсе отсутствовать подобные циклы.

Определение

Перед тем как лечить заболевание, необходимо разобраться, что это значит, и выяснить причину, по которой произошло замедление внутрипредсердной проводимости.

Изменение очередности сердечных сокращений отрицательно влияет на работу сердца, подвергая жизнь человека опасности.

Подобное расстройство может означать, что процесс поступления крови из главного органа кровообращения в аорту затруднен.

Классифицируют несколько стадий развития этой патологии. В зависимости от характера расстройства проводимости сердца, выделяют такие блокады:

• Неполная. Диагностируется на раннем этапе развития недуга. Характеризуется медленной передачей импульса по проводящим волокнам сердца.
• Полная. Наступает при отсутствии должного лечения. Как правило, она не совместима с жизнью, так как при этом полностью прекращается прохождение импульсов через проводящую систему.

Причина, по которой произошли подобные нарушения, может крыться в поражении сердца, наличии дефектов, ишемической болезни.

Не последнюю роль в этом играют вредные привычки в виде курения и злоупотребления алкогольными напитками.

Не очень хорошо на состоянии сердца отображается нездоровый образ жизни, частые стрессы, прием препаратов, оказывающих стимулирующее влияние по отношению к сердечно-сосудистой системе.

Исходя из расположения блокады, выделяют следующие виды данной патологии:

• межпредсердная;
• синоартериальная;
• атриовентрикулярная;
• внутрижелудочковая (правая или левая ножка пучка Гиса).

Спровоцировать замедление передачи сердечных импульсов могут также отклонения в работе органов и электролитные нарушения, которые обычно связаны с длительным использованием мочегонных препаратов.

Как влияет патология на работу организма?

При частичном расстройстве синоартериальной проводимости симптомы не проявляются, а вот при полном взрослый человек может испытывать боль в области грудной клетки и головокружение, вызванное плохим кровотоком в головном мозге на фоне редких сокращений сердца.

Что касается межпредсердной блокады, то она не представляет опасности для жизни. Но при ее наличии увеличивается риск развития мерцательной аритмии, что является серьезной угрозой для здоровья человека. Сопровождается данное нарушение одышкой в состоянии покоя и при ходьбе, отечностью ног, синюшным окрашиваем кожных покровов, дискомфортным ощущением со стороны грудной клетки.

Атриовентрикулярная блокада не всегда выражается симптомами, но ее сочетание с брадикардией может грозить возникновением приступа МАС (Морганьи-Адамса-Стокса). Пациент в этот момент может резко почувствовать слабость в теле.

Не исключено появление головокружения вплоть до потери сознания. Также могут отмечаться судороги, связанные с ухудшением кровоснабжения в кровеносных сосудах мозга. Подобное состояние требует неотложной медицинской помощи.

Бездействие может стать причиной остановки сердца.

Внутрижелудочковый вид патологии возникает по причине расстройства желудочковой проводимость через ножки пучка Гиса. Частичная блокада не всегда проявляется, а полная сопровождается редким пульсом, потерей сознания, болевыми ощущениями в груди.

Симптомы

Среди типичных жалоб больные чаще всего отмечают:

• сильное сердцебиение;
• сбои в работе сердца;
• периодическую остановку сокращений;
• головокружение;
• обморочное состояние;
• стенокардитические боли в сердце;
• одышку.

При замедлении внутрижелудочковой проводимости редко отмечаются симптомы. Клиническая картина становится выраженной только при наличии признаков заболевания, которое стало причиной произошедших нарушений.

Иногда при этом больные ощущают быструю утомляемость, слабость в теле и снижение работоспособности. Не исключено возникновение проблем с памятью.

Также могут беспокоить резкие перемены настроения, чувство страха и тревоги.

При полной первичной блокаде происходит локальное нарушение, сопровождающееся разными пороками сердца, исправить которые можно только хирургическим путем. Подобные проблемы достаточно часто встречаются среди новорожденных. Их диагностируют у детей, которые появились на свет от матерей, имеющих сердечно-сосудистые или аутоиммунные заболевания.

Как проходит беременность с таким диагнозом?

Любые сбои в работе женского организма в период вынашивания ребенка непредсказуемы, особенно когда речь идет о патологиях сердца.

Нарушения ритма представляют собой серьезную медицинскую проблему, на фоне которой под угрозой находится жизнедеятельность плода.

Механизмы развития подобных отклонений обычно связаны с гормональной перестройкой и функциональными изменениями, происходящими с беременной женщиной.

При каком-либо отклонении со стороны работы сердечно-сосудистой системы, пациентку направляют на диагностику. Методы исследования практически не отличаются от общепринятых. При необходимости назначается медикаментозная терапия, включающая прием антиаритмических препаратов.

Опасности и возможные осложнения

Опасность заключается в развитии сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, мерцательной аритмии. Вот чем грозит замедление внутрипредсердной проводимости:

• стенокардия;
• тромбоз легочной артерии;
• приступ МЭС;
• ишемия мозга;
• инсульт;
• внезапная сердечная смерть.

Наиболее опасными для здоровья считаются приступы МЭС, потеря сознания, эпилептиформные судороги.

Выраженность подобных явлений зависит преимущественно от продолжительности остановки работы желудочков и уровня падения пульса (его показатели могут понизиться на 10-20 ударов в минуту и даже ниже).

В момент приступа артериальное давление почти всегда доходит до критических отметок. Такое состояние может повторяться несколько раз за день длительностью более 5 минут. Нередко это заканчивается остановкой сердца.

Особую опасность представляют собой последствия заболевания.

Помимо приступов МЭС, которые вызваны кислородным голоданием тканей мозга, у пациента может отмечаться нарушение памяти, ухудшение течения ишемической болезни, снижение интеллектуальной способности.

Если блокада из частичной формы перейдет в полную, это грозит фибрилляцией желудочков и кардиогенным шоком, который заканчивается остановкой сердцебиения и внезапной смертью.