Перекардит, полисерозит, асцит

ПОЛИСЕРОЗИТ

ПОЛИСЕРОЗИТ (polyserositis; греч, poly много + лат.

[tunica] serosa серозная оболочка + -itis) — одновременное или близкое по времени последовательное воспаление нескольких серозных оболочек (плевры, перикарда, брюшины).

Чаще встречается в виде двустороннего плеврита (см.) и перикардита (см.) или перикардита, перигепатита (см.) и (или) периспленита (см.); реже наблюдаются другие сочетания.

П.

не самостоятельное заболевание, а синдром различных болезней (инфекционных и неинфекционных), в течении к-рых отмечаются системные реакции. Исключение составляет казуистически редко встречающаяся болезнь Конкато — гиалиноз серозных оболочек неизвестной этиологии.

Частота возникновения и особенности течения П. связаны с основным заболеванием. Напр., одновременное поражение плевральных оболочек и перикарда встречается у половины больных системной красной волчанкой, т. о., синдром П. может иметь определенное диагностическое значение.

Этиология и Патогенез

Этиология. Заболевания, при к-рых наблюдается П., многочисленны. Чаще всего П. развивается при системной красной волчанке, ревматизме, ревматоидном артрите, туберкулезе, септических заболеваниях, периодической болезни, а также при уремии, синдроме Дресслера, посткомиссуротомном синдроме. В связи с успехами антибактериальной терапии чрезвычайно редкихМ стал первично-инфекционный П.

Патогенез связан с развитием аллергической, инфекционноаллергической или иммунопатологической реакции. В редких случаях инфекционного П. его патогенез совпадает с общими закономерностями развития инфекционного воспаления (см.) и частными его особенностями, связанными с этиологией (напр.

, при развитии бугоркового туберкулезного П.). Общность реакций серозных оболочек различной локализации обусловлена единым мезодермальным их происхождением, тесными анатомическими взаимоотношениями, однотипным гистол, строением и схожестью функций.

Воспаление серозных оболочек сопровождается их гиперемией, повышением проницаемости обильной субмезоте-лиальной капиллярной сети и выходом плазменного диализата в серозные полости, отрицательное давление в к-рых облегчает этот процесс.

Состав экссудата зависит от этиологии и патогенеза основного заболевания, поэтому с диагностической целью используют определение содержания в нем комплемента и его компонентов, глюкозы, иммуноглобулинов различных классов, в т. ч. волчаночного фактора и антииммуноглобулинов (таких, как ревматоидные факторы и агглютинаторы), а также производят микробиол, исследования.

В морфол, отношении П. разделяют на острый и хронический. Острый П. чаще бывает экссудативным и в зависимости от характера экссудата может быть серозным, фибринозным, реже геморрагическим. Хронический П.

развивается, как правило, в исходе острого П. и проявляется хрон, продуктивным воспалением с образованием спаек, реже облитерацией серозных полостей. Особенности морфол, проявлений П.

зависят от характера основной болезни.

При ревматизме и сходных заболеваниях (ревматоидном артрите, системной красной волчанке) в серозных полостях обнаруживают серозный, серозно-фибринозный или фибринозный экссудат. Нередко плеврит и перикардит сочетаются с перитонитом (см.

); при этом в серозной оболочке, особенно в эпикарде, отмечают выраженную гистио-цитарную реакцию, иногда определяют ревматические гранулемы. Организация экссудата с развитием слипчивого П.

приводит к сращению серозных листков и облитерации серозных полостей.

Сходная патологоанатомическая картина наблюдается в ряде случаев П., развивающегося как параспеци-фический процесс при туберкулезе. Собственно туберкулезный П. может возникать гематогенно и в результате распространения процесса по лимф, сосудам в период формирования первичного комплекса.

В таких случаях в полостях обнаруживают серозный или серозно-фибринозный экссудат; на плевре, перикарде и брюшине — туберкулезные бугорки, которые могут подвергаться некрозу с последующей организацией и отложением в некротические массы солей кальция.

Туберкулезные бугорки на брюшине иногда имеют крупные размеры, что макроскопически может симулировать картину карци-номатоза брюшины. Своеобразный П. с характерной морфол, картиной возникает при уремии.

В исходе острого П. жидкая часть экссудата всасывается, на поверхности серозных оболочек разрастается молодая грануляционная ткань, врастающая в массы выпавшего фибрина. В результате этого происходит утолщение серозных листков, они принимают белесоватый вид, образуются рыхлые или более плотные спайки.

В других случаях процесс может иметь хронический продуктивный характер. Резкое очаговое или диффузное утолщение серозной оболочки с превращением ее в плотный белесоватый полупрозрачный панцирь различной толщины называют, по предложению Куршманна (H. Curschmann, 1884), глазурным.

Тяжи фиброзной ткани обнаруживают в поверхностных отделах паренхимы пораженных органов (печени, селезенки и др., как, напр., при перикардитическом псевдоциррозе Пика).

Клиническая картина

Воспаление нескольких серозных оболочек редко возникает одномоментно; обычно вначале поражается плевра, затем присоединяется перикардит или же наоборот (напр., при остром ревматизме) и соответственно появляются характерные симптомы (см. Перикардит, Плеврит).

Наиболее часто больные жалуются на боли в грудной клетке разной интенсивности и локализации (в боку, за грудиной), боли в верхней половине живота или по всему животу, усиливающиеся при дыхании.

Особенно выраженные боли бывают при периодической болезни, остром ревматизме у детей, диафрагматитах при системной красной волчанке. При ревматоидном артрите П. может протекать бессимптомно и нередко обнаруживается только при рентгенол.

исследовании или устанавливается при аутопсии.

При развитии П. обычно повышается температура тела. В первые часы и сутки выслушивается шум трения плевры, перикарда, брюшины (над поверхностями печени или селезенки).

По мере накопления экссудата шум трения и боли при дыхании умен ып а ют ся или исчезают; при значительных выпотах появляется одышка.

Быстрое и значительное накопление экссудата приводит к выраженной одышке, нарушениям кровообращения и появлению симптомов сдавления или смещения экссудатом близко расположенных к нему морфол, образований (органов, сосудов и др.).

В случае инфекционного П. состояние больного может быть крайне тяжелым из-за выраженной интоксикации, высокой лихорадки, скопления в серозных полостях значительного количества экссудата.

П.

Возникновение П. обычно свидетельствует об активном развитии основного заболевания и сопровождается лейкоцитозом (лейкопенией при системной красной волчанке), нейтрофилезом, значительным ускорением РОЭ (более 40—50 мм/час),.

П.

продолжается от нескольких недель до месяца и более и нередко заканчивается формированием спаек (плевродиафрагмальных, плевроперикардиальных), приводящих к неполному раскрытию реберно-диафрагмальных синусов, снижению экскурсии диафрагмы, высокому ее стоянию; на ограниченных участках постоянно выслушивается шум трения пораженной серозной оболочки. При периодической болезни П. склонен к рецидивированию, однако стойкого спаечного процесса не развивается. Слипчивый (сдавливающий) П. чаще всего возникает при туберкулезе и ревматизме и характеризуется медленно прогрессирующей облитерацией серозных полостей фиброзирующими перивисцеритами с нарушением функционирования органов. Рецидивирующий П. при системной красной волчанке приводит к значительному нарушению вентиляционной функции легких из-за высокого стояния диафрагмы и значительного уменьшения объема легких.

Лечение

Лечение проводится с учетом этиологии П. При ревматизме, ревматоидном артрите, системной красной волчанке возникновение П. служит показанием для активной противовоспалительной терапии, включая глюкокортикостероидные гормоны в средних дозах (30—40 мг преднизолона в день). П.

при периодической болезни купируют колхицином по 1 мг 2—3 раза в день с последующим переходом на поддерживающую дозу по 1 мг в день; глюкокортикостероидные гормоны в этом случае неэффективны. При адгезивном П. доза преднизолона должна быть меньшей — 15—20 мг в сутки; показана дыхательная гимнастика. При инфекционном П.

назначают антибиотики (внутрь и внутриполостной а при туберкулезе проводят активную специфическую противотуберкулезную терапию в сочетании со средними и малыми дозами преднизолона.

При быстром накоплении экссудата независимо от этиологии П. производят пункцию серозной полости с удалением экссудата и последующим введением в полость гидрокортизона в дозе 50—100 мг, при необходимости применяют антибиотики. При сдавливающем перикардите показана перикардэктомия.

Профилактика состоит в раннем и адекватном лечении основного заболевания.

Библиография: Виноградова О. М. Периодическая болезнь, М., 1973; Насонова В. А. Системная красная волчанка, М., 1972; Нестеров А. И. Ревматизм, М., 1973; Оленева Т. Н. и Прохоров Е. П.

Терапия антибактериальными препаратами и кортикостероидными гормонами больных туберкулезными плевритами, пневмоплевритами и полисерозитами, Пробл, туб., № 7, с. 24, 1960; С т р у к о в А. И. и Бегла р я н А. Г. Патологическая анатомия и патогенез коллагеновых болезней, М.

, 1963; С т р у к о в А. И. и С е-р о в В. В. Патологическая анатомия, М., 1979; Тареев E. М. Коллагенозы, М., 1965.

В. А. Насонова; М. Н. Ланцман (пат. ан.).

Источник: https://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%9F%D0%9E%D0%9B%D0%98%D0%A1%D0%95%D0%A0%D0%9E%D0%97%D0%98%D0%A2

Асцит брюшной полости — причины, стадии, лечение, прогноз — Все операции

Асцит (водянка живота) – состояние, характеризующееся скоплением свободной жидкости в брюшной полости (больше 25 мл), которая может быть как воспалительного (экссудат), так и не воспалительного (транссудат) характера.

Заболевание проявляется увеличением окружности живота, нарушением дыхания, болью в брюшине, чувством тяжести и распирания.

Наиболее часто (в 80% случаев) асцит возникает на фоне цирроза печени, достигшего финальной стадии декомпенсации.

Эта стадия характеризуется истощением ресурсов печени, серьезными нарушениями печеночного и брюшного кровообращения, то есть появлением благоприятных условий для накопления жидкости.

Что это такое?

Асцит – это скопление в брюшной полости жидкости, которое сопровождается прогрессирующим увеличением живота и нарастанием веса больного. Жидкость эта обычно имеет невоспалительный характер, то есть является транссудатом. Ее количество может значительно варьировать – от нескольких сотен миллилитров до 15-20 литров. 

Причины возникновения

Причины асцитической болезни имеют неожиданный характер, самые распространенные среди них представлены ниже. Это:

• злокачественные новообразования и метастазы;
• цирроз печени и увеличение давления крови в портальной системе;
• тромбоз (сужение печеночных, нижней полой и воротной вен);
• острые и хронические воспалительные заболевания почек;
• нефротический сидром (с мочой начинает выводится белок);
• хроническая почечная недостаточность;
• воспалительное поражение серозной оболочки сердца;
• острая и хроническая сердечная недостаточность;
• некоторые инфекционные и воспалительные заболевания кишечника, при которых наблюдается диарея и потеря белка;
• воспаление поджелудочной железы;
• туберкулез;
• псевдомиксома (накопление слизи);
• анасрка.

Указанное заболевание является осложнением цирроза печени и не только. В организме прогрессирует постепенно, первое время никак себя не проявляет. Асцит брюшной полости сложно поддается успешному лечению. Однако исцеление наступает, если устранить основной патогенный фактор.

Симптомы асцита

Формирование асцита брюшной полости у большинства пациентов при онкологических заболеваниях происходит постепенно, в течение нескольких недель или даже месяцев. Поэтому первые признаки этого грозного осложнения остаются без внимания.

Клинически асцит начинает проявляться уже после того, как в брюшной полости скопится достаточно большое количество жидкости, проявляется это осложнение:

1. Чувством распирания в животе.
2. Разными по характеру и длительности абдоминальными болями.
3. Отрыжкой и изжогой.
4. Тошнотой.

Визуально обратить внимание можно на постепенно увеличивающийся живот, в вертикальном положении он свисает вниз, а в горизонтальном расплывается по бокам. Растягивание кожи брюшной стенки позволяет увидеть сеть кровеносных сосудов и выпячивающийся пупок.

Давление на грудную клетку вызывает одышку и перебои в работе сердца. При асците человеку трудно наклониться, застегнуть обувь, надеть брюки. 

Как выглядит асцит: фото

На фото ниже показано, как проявляется заболевание у человека.

Стадии

В зависимости от количества скопившегося экссудата выделяют три стадии асцита:

Диагностика

Водянка живота может быть диагностирована врачом даже без применения специального оборудования – достаточно прощупать брюшную полость больного. Если при прощупывании врач обнаружит тупость в животе сбоку, при этом посередине обнаружится тимпанит, пациент болен асцитом.

Для проведения более глубокой диагностики требуется провести УЗИ в полости брюшины, исследовать печень, а также сделать пункцию брюшины (парацентез). Взятие жидкости на анализ позволяет выявить стадию заболевания и определить его лечение. Парацентез проводится для выяснения причин болезни. Также парацентез может быть сделан в случае возникновения трудностей с дыханием и возникновения болей.

Кроме вышеперечисленных методов диагностики, пациент должен сдать анализы мочи, крови, а также пройти исследования иммунологического типа. От того, сколько информации врачу дадут полученные анализы, зависит возможность назначения дополнительных анализов и тестов.

Лечение асцита брюшной полости

Асцит брюшной полости, развивающийся как осложнение онкологического заболевания, следует лечить совместно с основной болезнью.

1. Важно также начать устранение избытка лишней жидкости в первые две недели ее образования, так как затягивание терапии приводит к развитию массы осложнений. Излишняя жидкость может быть удалена при помощи прокола и ее откачивания – лапароцентезе, путем приема мочегонных средств.
2. Соблюдение специальной диеты поможет снизить внутрибрюшное давление, уменьшит вероятность дальнейшего продуцирования чрезмерного экссудата.

Химиотерапия эффективна только в том случае, если асцит спровоцирован раком кишечника. При раке желудка, яичников и матки использование химиопрепаратов не дает выраженного положительного результата.

Медикаментозное лечение

Основными препаратами, помогающими выводить лишнюю жидкость из организма, являются диуретики. Благодаря их приему удается добиться перехода лишней жидкости из брюшной полости в кровяное русло, что способствует уменьшению симптомов асцита.

• Для начала пациентам назначают самую маленькую дозу диуретиков, чтобы минимизировать риск развития побочных эффектов. Важный принцип лечения мочегонными препаратами – это медленное нарастание диуреза, который не будет приводить к значительным потерям калия и иных важнейших метаболитов. Чаще всего рекомендуют прием препаратов Альдактон, Верошпирон, Триамтерен, Амилорид. Параллельно назначают препараты калия. Одновременно в схему лечения вводят гепатопротекторы.
• При этом врачи осуществляют ежесуточный контроль диуреза больного и при неэффективности лечения дозу препаратов увеличивают, либо заменяют их на более сильные средства, например, на Триампур или на Дихлотиазид.

Кроме мочегонных препаратов пациентам назначают средства, направленные на укрепление стенок сосудов (витамин С, витамин Р, Диосмин), препараты, препятствующие выходу жидкости за пределы сосудистого русла (Реополиглюкин). Улучшает обмен печеночных клеток введение белковых препаратов. Чаще всего для этой цели применяют концентрированную плазму, либо раствор Альбумина в 20%-ой концентрации.

Антибактериальные препараты назначают в том случае, если асцит имеет бактериальную природу.

Лапароцентез брюшной полости

При асците лапароцентез брюшной полости является хирургической манипуляцией, при которой жидкость из брюшной полости удаляют пункционно. За один раз не следует откачивать более 4 литров экссудата, так как это грозит развитием коллапса.

Чем чаще осуществляют пункцию при асците, тем выше риск развития воспаления брюшины. Кроме того, повышается вероятность формирования спаек и осложнений от проводимой процедуры. Поэтому при массивных асцитах предпочтительнее установка катетера.

Показаниями к проведению лапароцентеза является напряженный и рефрактерный асцит. Жидкость может быть откачана с помощью катетера, либо она просто свободно вытекает в заранее подготовленную посуду, после установки в брюшную полость троакара.

Перитонеовенозное шунтирование (шунт Левина)

Порой применяется для лечения рефрактерного асцита т.е. того, который не поддается медикаментозной терапии и быстро возвращается после пункции. Операция заключается в увеличении объема циркулирующей крови путем постоянного поступления жидкости из брюшной полости в общую систему кровотока.

Шунт Левина – это длинная пластиковая трубка, устанавливающаяся в абдоминальную полость, достигая тазового дна.

Далее шунт соединяют с клапаном и силиконовой трубкой, которая подкожно проходит к области шеи для последующего подключения с внутренней яремной и верхней полой веной.

Клапан открывается с помощью образующейся силы смещения диафрагмы и увеличения внутрибрюшного давления. Таким образом, происходит беспрепятственное поступление жидкости в верхнюю полую вену.

Диета

Предусматривает уменьшение употребления жидкости, а также соли по причине того, что она задерживает в организме жидкость. Врачи советуют диету по Авиценне. Такая диета при асците предусматривает практически полный отказ от жирной пищи, употребление орехов в большом количестве, отказ от свежих фруктов в пользу сухих.

Также жидкую пищу (борщ, суп) следует заменить бульоном с добавками в виде сельдерея, петрушки, фенхеля. Диета при асците не регламентирует, сколько мяса должен употреблять больной, однако все мясо должно быть нежирного типа (курица, индейка, кролик).

Сколько живут люди с асцитом?

Срок жизни людей с диагностированным асцитом варьирует в широких пределах, что зависит от целого ряда факторов. Продолжительность жизни пациента с асцитом обусловлена:

1. Временем начала лечения. Если асцит выявлен на ранних стадиях развития, когда функции жизненно-важных органов не нарушены (или нарушены незначительно), устранение основного заболевания может привести к полному излечению пациента. В то же время, при длительно прогрессирующем асците может произойти поражение многих органов и систем (дыхательной, сердечно-сосудистой, выделительной), что приведет к смерти пациента.
2. Выраженностью асцита. Транзиторный (слабовыраженный) асцит не представляет непосредственной угрозы для жизни пациента, в то время как напряженный асцит, сопровождающийся скапливанием в брюшной полости десятков литров жидкости, может привести к развитию острой сердечной или дыхательной недостаточности и смерти пациента в течение часов или дней.
3. Основным заболеванием. Это, пожалуй, основной фактор, определяющий выживаемость пациентов с асцитом. Дело в том, что даже при проведении самого современного лечения благоприятный исход маловероятен, если у пациента имеется недостаточность сразу нескольких органов. Так, например, при декомпенсированном циррозе печени (когда функция органа практически полностью нарушена) шансы пациента на выживание в течение 5 лет после установки диагноза составляют менее 20%, а при декомпенсированной сердечной недостаточности – менее 10%. Более благоприятен прогноз при хронической почечной недостаточности, так как пациенты, находящиеся на гемодиализе и соблюдающие все предписания врача, могут прожить десятки лет и более.

Наличие асцита существенно утяжеляет течение основного заболевания и ухудшает его прогноз. Осложнениями самого асцита могут стать спонтанный бактериальный перитонит, печеночная энцефалопатия, гепаторенальный синдром, кровотечения.

Источник:

Асцит

Асцит – патологическое скопление жидкости в брюшной полости.

Асцит может развиваться стремительно (в течение нескольких дней) либо на протяжении длительного периода (недель или месяцев). Клинически наличие свободной жидкости в брюшной полости проявляется при достижении довольно большого объема – от 1,5 л.

Количество жидкости в брюшной полости иногда достигает значительных цифр – 20 л и более. По происхождению асцитическая жидкость может быть воспалительного характера (экссудат) и невоспалительного, являясь следствием нарушения гидростатического либо коллоидно-осмотического давления при патологиях кровеносной или лимфатической системы (транссудат).

Более чем в 80% случаев асцит вызывается декомпенсацией хронического заболевания или острым воспалительным процессом в печени

Причины

Выделяют несколько групп заболеваний, при которых развивается асцит:

• патологии, сопровождающиеся повышением давления в воротной вене печени, то есть портальной гипертензией (цирроз печени, болезнь Бадда – Киари, тромбоз в системе портальной вены, синдром Стюарта – Браса);
• злокачественные новообразования (карциноматоз брюшины, первичный рак печени, синдром Мейгса, мезотелиома брюшины, саркома большого сальника, псевдомиксома брюшины);
• застойные явления в системе нижней полой вены (хронический констриктивный перикардит, правожелудочковая сердечная недостаточность);
• воспалительные процессы в брюшной полости (туберкулезный перитонит, бактериальный перитонит, полисерозит при системной красной волчанке, альвеококкоз брюшины);
• прочие состояния (нефротический синдром, болезнь Уиппла, кишечная лимфангиэктазия, болезнь Менетрие, микседема, хронический панкреатит, белковые отеки при голодании).

Основные причины асцита

Более чем в 80% случаев асцит вызывается декомпенсацией хронического заболевания или острым воспалительным процессом в печени. Вторая по частоте причина асцита – неопластические процессы в брюшной полости (около 10%). Заболевания сердечно-сосудистой системы влекут развитие асцита приблизительно в 5% случаев, прочие причины встречаются достаточно редко.

Источник: https://03magadan.ru/plasticheskaya-hirurgiya/astsit-bryushnoj-polosti-prichiny-stadii-lechenie-prognoz.html

Асцит

Асцит

Асцит – вторичное состояние, характеризующееся накоплением экссудата или транссудата в свободной брюшной полости. Клинически асцит проявляется увеличением объема живота, тяжестью, чувством распирания и болями в брюшной полости, одышкой.

Диагностика асцита включает проведение УЗИ, КТ, УЗДГ, диагностической лапароскопии с исследованием асцитической жидкости.

Для патогенетического лечения асцита всегда необходимо установить причину, вызвавшую скопление жидкости; к симптоматическим мероприятиям при асците относятся назначение мочегонных средств, пункционное удаление жидкости из брюшной полости.

Асцит

Асцит или брюшная водянка может сопровождать течение самого широкого круга заболеваний в гастроэнтерологии, гинекологии, онкологии, урологии, кардиологии, эндокринологии, ревматологии, лимфологии. Накопление перитонеальной жидкости при асците сопровождается повышением внутрибрюшного давления, оттеснением купола диафрагмы в грудную полость.

При этом значительно ограничивается дыхательная экскурсия легких, нарушается сердечная деятельность, кровообращение и функционирование органов брюшной полости. Массивный асцит может сопровождаться значительной потерей белка и электролитными нарушениями.

Таким образом, при асците может развиваться дыхательная и сердечная недостаточность, выраженные обменные нарушения, что ухудшает прогноз основного заболевания.

Причины асцита

В норме серозный покров брюшной полости – брюшина продуцирует незначительное количество жидкости, необходимое для свободного движения петель кишечника и предупреждения склеивания органов. Этот экссудат всасывается обратно самой же брюшиной. При целом ряде заболеваний секреторная, резорбтивная и барьерная функции брюшины нарушаются, что приводит к возникновению асцита.

Асцит у новорожденных часто встречается при гемолитической болезни плода; у детей раннего возраста – при гипотрофии, экссудативных энтеропатиях, врожденном нефротическом синдроме.

Развитие асцита может сопровождать различные поражения брюшины: разлитой перитонит неспецифической, туберкулезной, грибковой, паразитарной этиологии; мезотелиому брюшины, псевдомиксому, перитонеальный карциноз вследствие рака желудка, рака толстого кишечника, рака молочной железы, рака яичников, рака эндометрия.

Асцит может служить проявлением полисерозита (одновременного перикардита, плеврита и водянки брюшной полости), который встречается при ревматизме, системной красной волчанке, ревматоидном артрите, уремии, а также синдрома Мейгса (включает фиброму яичника, асцит и гидроторакс).

Портальная гипертензия и асцит могут развиваться вследствие цирроза печени, саркоидоза, гепатоза, алкогольного гепатита; тромбоза печеночных вен, вызванного раком печени, гипернефромой, заболеваниями крови, распространенным тромбофлебитом и т. д.

; стеноза (тромбоза) воротной или нижней полой вены; венозного застоя при правожелудочковой недостаточности.

К развитию асцита предрасполагает белковая недостаточность, заболевания почек (нефротический синдром, хронический гломерулонефрит), сердечная недостаточность, микседема, болезни ЖКТ (панкреатит, болезнь Крона, хроническая диарея), лимфостаз, связанный со сдавлением грудного лимфатического протока, лимфоангиоэктазиями и затруднением лимфооттока из брюшной полости.

Таким образом, в основе патогенеза асцита может лежать сложный комплекс воспалительных, гемодинамических, гидростатических, водно-электролитных, метаболических нарушений, вследствие чего происходит пропотевание интерстициальной жидкости и ее скопление в брюшной полости.

Диагностика асцита

Прежде всего, необходимо исключить другие возможные причины увеличения объема живота – ожирение, кисту яичника, беременность, опухоли брюшной полости и т. д.

Для диагностики асцита и его причин проводится перкуссия и пальпация живота, УЗИ брюшной полости, УЗДГ венозных и лимфатических сосудов, МСКТ брюшной полости, сцинтиграфия печени, диагностическая лапароскопия, исследование асцитической жидкости.

Перкуссия живота при асците характеризуется притуплением звука, смещением границы тупости при изменениях положения тела. Прикладывание ладони к боковой поверхности живота позволяет ощутить толчки (симптом флюктуации) при постукивании пальцами по противоположной стенке живота. Обзорная рентгенография брюшной полости позволяет идентифицировать асцит при объеме свободной жидкости более 0,5 л.

Из лабораторный тестов при асците проводится исследование коагулограммы, биохимических проб печени, уровней IgA, IgM, IgG, общего анализа мочи.

У пациентов с портальной гипертензией показано выполнение ЭГДС с целью обнаружения варикозно измененных вен пищевода или желудка.

При рентгеноскопии грудной клетки может выявляться жидкость в плевральных полостях, высокое стояние дна диафрагмы, ограничение дыхательной экскурсии легких.

В ходе УЗИ органов брюшной полости при асците изучаются размеры, состояние тканей печени и селезенки, исключаются опухолевые процессы и поражения брюшины. Допплерография позволяет оценить кровоток в сосудах портальной системы.

С целью оценки состояния спленопортального русла проводится селективная ангиография – портография(спленопортография).

Всем пациентам с асцитом, выявленным впервые, выполняется диагностический лапароцентез для забора и исследования характера асцитической жидкости: определения плотности, клеточного состава, количества белка и бактериологического посева. При сложно дифференцируемых случаях асцита показано проведение диагностической лапароскопии или лапаротомии с прицельной биопсией брюшины.

Лечение асцита

Патогенетическое лечение асцита требует устранения причины его развития, т. е. первичной патологии.

Для уменьшения проявлений асцита назначаются бессолевая диета, ограничение приема жидкости, мочегонные препараты (спиронолактон, фуросемид под прикрытием препаратов калия), проводится коррекция нарушений водно-электролитного обмена и снижение портальной гипертензии с помощью антагонистов рецепторов ангиотензина II и ингибиторов АПФ. Одновременно показано применение гепатопротекторов, внутривенное введение белковых препаратов (нативной плазмы, раствора альбумина).

При асците, резистентном к проводимой медикаментозной терапии, прибегают к абдоминальному парацентезу (лапароцентезу) – пункционному удалению жидкости из брюшной полости.

За одну пункцию рекомендуется эвакуировать не более 4-6 л асцитической жидкости ввиду опасности развития коллапса. Частые повторные пункции создают условия для воспаления брюшины, образования спаек и повышают вероятность осложнений последующих сеансов лапароцентеза.

Поэтому при массивных асцитах для длительной эвакуации жидкости производят установку постоянного перитонеального катетера.

К вмешательствам, обеспечивающим условия для путей прямого оттока перитонеальной жидкости, относятся перитонеовенозный шунт и частичная деперитонизация стенок брюшной полости. К косвенным вмешательствам при асците относятся операции, снижающие давление в портальной системе.

В их число входят вмешательства с наложением различных портокавальных анастомозов (портокавальное шунтирование, трансъюгулярное внутрипеченочное портосистемное шунтирование, редукция селезеночного кровотока), лимфовенозное соустье. В некоторых случаях при рефрактерном асците производится спленэктомия.

При резистентном асците может быть показана трансплантация печени.

Прогноз при асците

Наличие асцита существенно утяжеляет течение основного заболевания и ухудшает его прогноз. Осложнениями самого асцита могут стать спонтанный бактериальный перитонит, печеночная энцефалопатия, гепаторенальный синдром, кровотечения.

К неблагоприятным прогностическим факторам у пациентов с асцитом относят возраст старше 60 лет, гипотонию (ниже 80 мм рт. ст), почечную недостаточность, гепатоцеллюлярную карциному, сахарный диабет, цирроз печени, печеночноклеточную недостаточность и др. Двухлетняя выживаемость при асците составляет около 50%.

Источник: https://mukpomup.ru/%D0%B0%D1%81%D1%86%D0%B8%D1%82/

Асцит при сердечной недостаточности: причины, лечение на дому, прогноз

Сердечная недостаточность распространенная патология среди людей пожилого возраста. Она возникает если сердечная мышца неспособна выполнять свою насосную функцию и обеспечивать полноценное кровообращение. Вследствие этого возникает застой в сосудах – в венах большого и малого круга кровообращения.

Запущенная сердечная недостаточность приводит к формированию асцита и анасарки

Переполнение вен приводит к выходу жидкой части крови, плазмы, через стенку сосуда в свободные полости.

При этом развивается асцит – скопление жидкости в брюшной полости, или анасарка – генерализованный процесс, который охватывает все полости организма (плевральную, перикардиальную, брюшную).

Асцит при сердечной недостаточности – симптом, который указывает на тяжелое течение и развитие стадии декомпенсации.

Причины патологии

Асцит возникает при заболеваниях сердца:

• Приобретенные и врожденные пороки сердца (открытый Боталлов проток, недостаточность или сужение клапанов сердца);
• Хроническое легочное сердце (патология сердца возникающая при хронических заболеваниях легких);
• Кардиосклероз, который развивается после перенесенного инфаркта миокарда или миокардита;
• Перикардит;
• Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Симптомы асцита при сердечной недостаточности

Характерные симптомы асцита:

• Увеличение живота;
• Боль, тяжесть в животе;
• Выпирание пупка;
• Дилатация вен на животе (т.н. «голова Медузы»);
• натяжение, блеск кожи живота;
• Распластывание живота в положении на спине («лягушачий живот»);
• Стрии на коже живота;
• Одышка при минимальных физических нагрузках или в покое;
• Метеоризм;
• Быстрая утомляемость;
• Тошнота;
• Анасарка;
• Кахексия.

Лечение сердечной недостаточности с асцитом

При асците брюшной полости при сердечной недостаточности лечение прежде всего направлено на коррекцию основного заболевания: улучшение систолической функции миокарда, снижение давления в венах большого круга кровообращения и устранение застоя крови.

Терапевт подберет комплексную лекарственную терапию сердечной недостаточность

Медикаментозное лечение:

• Мочегонные препараты. Их применение позволяет повысить количество выделяемой мочи, что приводит к уменьшению количества жидкой части крови и соответственно объему застойной крови в венах.
• Гипотензивные препараты. Снижение цифр давления позволяет уменьшить нагрузку на сердечную мышцу, улучшить кровообращение.
• Сердечные гликозиды. Препараты усиливают способность миокарда к сокращению, устраняя задержку крови в венах.

Немедикаментозные методы лечения включают следующие мероприятия:

• Бессолевая диета. Избыточное употребление соли вызывает задержку жидкости в организме, что усиливает нагрузку на сердце. Таким пациентам рекомендуется употребление в сутки не более 3-5 грамм поваренной соли с учетом всех приготовленных блюд.
• Ограничение жидкости. Потребление воды снижают до 1-1,5 литра в день. Однако необходимо избегать дефицита жидкости для предотвращения обезвоживания.
• Умеренные физические упражнения. Если позволяет общее состояние, то пациентам рекомендуется занятие йогой, утренней гимнастикой, плаваньем.

К хирургическим методам лечения относится лапароцентез и операции на сердце. Лапароцентез является паллиативной процедурой, поскольку после удаления жидкости она накапливается снова. Данную процедуру можно выполнять на дому, она требует знания правильного техники проведения и правил соблюдения антисептики.

Прогноз при сердечной недостаточности с асцитом

Наличие асцита указывает на затяжное и тяжелое течение болезни. Появление и прогрессирование асцита утяжеляет кардиологический прогноз, однако своевременно начатое, правильное лечение асцита при сердечной недостаточности может снизить риск развития неблагоприятных осложнений.

Если речь идет о том сколько живут такие пациенты, то тут учитывается множество факторов включая возраст, сопутствующие патологии и состояния других внутренних органов.

Источник: https://progepatity.ru/ascit/astsit-pri-serdechnoj-nedostatochnosti