В12 дефицитная анемия, аллергия на В12

В12-дефицитная анемия

В12-дефицитная анемия — одна из витаминодефицитных (мегалобластных) анемий, возникающих при недостаточном поступлении в организм витамина В12 (цианокобаламина), в результате чего поражается кроветворная функция, пищеварительная и нервная системы. Обычно встречается в пожилом и старческом возрасте, чаще у мужчин. Развивается постепенно.

Человек, страдающий В12-дефицитной анемией, испытывает симптомы, общие для анемий: слабость, снижение работоспособности, головокружение, одышка, сердцебиение, жжение, порой, боли в языке, боли в ногах, парестезия, пошатывание при ходьбе.

Но они сочетаются с такими специфическими признаками, как желтушный цвет кожи, глоссит («полированный» язык из-за атрофии языковых сосочков), незначительное увеличение селезенки и печени, тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум на верхушке.

Иногда возникает поражение нервной системы (фуникулярный миелоз, или комбинированный склероз), который выражается в нарушении чувствительности, атрофии мышц, полиневрите, даже параличах нижних конечностей.

Случается ухудшение памяти, дезориентация.

Описание

Из названия этой патологии понятно, что развивается она из-за недостаточного поступления витамина В12 в организм. Это может быть связано с неправильным питанием (голодание, вегетарианство, несбалансированное питание, которое часто встречается у пожилых), алкоголизмом, анорексией (отсутствием аппетита).

Дефицит витамина В12 возникает также на фоне нарушения всасывания в связи с  мальабсорбцией (синдром нарушенного всасывания), изменений слизистой оболочки кишечника, таких заболеваний, как целиакия, спру, болезнь Крона, регионарный илеит, лимфома кишечника, а также становится следствием приема противосудорожных препаратов.

Потребность организма в витамине В12 увеличивается в связи с беременностью,  гемолитической анемией, эксфолиативным дерматитом и псориазом.

Причиной такой разновидности В12-дефицитной анемии, как пернициозная анемия (злокачественная анемия Аддисона-Бирмера), является генетически наследуемый дефицит транскоррина — белка, необходимого для всасывания витамина В12.

Диагностика

Обычно диагноз В12-дефицитной анемии ставится без проблем. Для этого потребуется консультация гематолога, гастроэнтеролога, навролога и нефролога.

Для постановки диагноза берут кровь на общий и биохимический анализы, исследуют уровень витаминов В12 в сыворотке крови (при болезни он снижается до 10-150 нг/мл), а в моче определяют наличие метилмалоновой кислоты, повышение уровня которой указывает на тканевой или клеточный дефицит B12.

Кроме того, используют радиоизотопные методы исследования всасывания витамина В12 и проводят ультразвуковое исследование органов брюшной полости.

Может быть использован метод окраски мазков костного мозга ализариновым красным, который при В12-дефицитной анемии окрашивает мегалобласты – огромные клетки, вырастающие из-за дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты. Этот метод позволяет также отличить фолиево-дефицитную анемию от В12-дефицитной.

По показаниям проводится аспирационная биопсия костного мозга, но ее следует делать до назначения витамина В12, поскольку мегалобласты могут исчезнуть из костного мозга уже после первых же инъекций.

Лечение

Назначаются препараты витамина В12. Они вводятся внутримышечно вначале терапевтическими дозами, через 4-6 недель – поддерживающими.

При содержании гемоглобина менее 60 г/л, нарушениях гемодинамики, угрозе анемической комы проводятся трансфузии эритроцитов. Препараты фолиевой кислоты не назначаются.

В тех случаях, когда сочетаются дефицит витамина В12 и железа, дополнительно назначаются препараты железа, которые применяются также и при развитии относительного дефицита железа, возникшего из-за лечения витамином В12.

Лечением мегалобластных анемий несомненно является правильное, сбалансированное питание, содержащее витамины и белки. Продукты должны быть богаты витамином В12.

Профилактика

Анемия может развиться через 4 месяца полного отсутствия поступления витамина В12 с пищей. Для ее профилактики необходимо рациональное питание, включающее мясо и рыбу. Вегетарианцы должны регулярное употреблять молоко и сою. Необходимо также вовремя выявлять и лечить дифиллоботриоз (поражение организма гельминтом — широким лентецом).

При заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания витамина В12, а также после операций нужно под контролем содержания витамина В12 в моче и крови назначать лечебные или профилактические курсы витаминотерапии.

© Доктор Питер

Источник: https://doctorpiter.ru/diseases/32/

В12 дефицитная анемия. Симптомы, диагностика, лечение

Впервые описали болезнь, которую назвали «злокачественная анемия» (пернициозная или В12 дефицитная анемия) и которая характеризуется снижением эритроцитов и гемоглобина крови, в ХIХ веке.

Она считалась заразной, неизлечимой, и за долгую историю унесла многие сотни тысяч жизней. Только в ХХ веке ученые сообщили, что анемия лечится введением в питание человека сырой печени, за что они получили Нобелевскую премию.

Но само вещество, содержащееся в печени и спасавшее людей от анемии, долгое время выделить не удавалось.

В середине ХХ века американские и английские ученые независимо друг от друга выделили красные кристаллы вещества, которому дали имя «витамин В12», но лишь в 1973 году удалось синтезировать искусственный витамин.

Механизм усваивания B12

В12 синтезируется в природе микроорганизмами почвы, обитателями корнеплодов и бобовых, и присутствует в мышцах, печени, почках животных, которые питаются этими растениями. Человек получает В12 с животной пищей.

Чтобы витамин В12 усвоился в организме человека, а это происходит в самом конце тонкой кишки, витамин из пищи должен соединиться в желудке с так называемым внутренним фактором Кастла – веществом, которое секретируется клетками желудка, вырабатывающими кислоту в желудке, и является переносчиком витамина В12 к месту всасывания. Низкая кислотность желудочного сока нарушает всасывание В12. Кроме того, для всасывания В12 в кишечнике необходим кальций.

Общее содержание В12 у человека, в основном, в печени, составляет 2-5 мг. Ежедневные траты составляют 2-5 мкг (микрограммов) в сутки. В случае полного прекращения поступления В12 с животной пищей, анемия разовьется через 3-4 года, что наблюдается у вегетарианцев. Но это уже выраженный и необратимый процесс.

В12 дефицитная анемия. Симптомы

При недостатке витамина В12 вначале человека беспокоит слабость, утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, головная боль.

Далее, на языке появляются участки воспаления, которое затем захватывает всю поверхность языка, язык становится «малиновым» («ошпаренным»), прием пищи и лекарств сопровождается ощущением жжения и боли в ротовой полости, появляются тяжесть в подложечной области, потеря аппетита. Назначение в этой ситуации больным препаратов «от изжоги» не только не показано, но и опасно своими последствиями – развитием пернициозной анемии.

В поздний период наблюдается ухудшение памяти, шум в ушах, сердцебиение, одышка при физических нагрузках, боли в области сердца, отеки на ногах, что позволяет врачам предполагать у больного ишемическую болезнь сердца. При дефиците В12 происходит поражение периферических нервов, спинного и головного мозга — возникает беспокойство, депрессия, психозы.

Преобладающий возраст больных – старше 60 лет, но авитаминоз В12 может наблюдаться у лиц любого возраста. Нередко возникает на фоне существующего гастрита со сниженной или отсутствующей в нем соляной кислоты и ферментов, может сопутствовать раку желудка.

В12 дефицитная анемия развивается остро при наличии сопутствующих факторов — целиакии, хронического алкоголизма, приеме некоторых лекарственных средств, например, аминосалициловой кислоты (аспирина), метформина, пероральных контрацептивов и других, при длительной температурной обработке пищевых продуктов.

Неиспользованный витамин выделяется с желчью, что создает возможность его повторного всасывания в кровь при дефиците его в пище. После удаления желчного пузыря этот процесс нарушается, и витамин В12 теряется со стулом.

В12 дефицитная анемия. Диагностика

Диагностика авитаминоза В12 не всегда легка, поскольку в начале заболевания клинические проявления мало специфичны.

Дефицит витамина В12 достоверно устанавливается по низкому уровню В12 в плазме крови.

Высока также приверженность людей к профилактическому приему комплексных витаминных препаратов. При этом В12 дефицитная анемия не диагностируется, исчезают её характерные признаки. Нельзя начинать лечение витамином В12 до постановки диагноза.

В12 дефицитная анемия. Лечение

Лечение на первый взгляд просто – В12. Но весь вопрос состоит в том, какова причина дефицита В12 у Вас, как доставить В12 в необходимое место, как заставить его работать и как долго вы должны его принимать. Таблетками В12 пернициозную анемию не вылечишь!

Инъекции препарата В12 делаются по определенной схеме в сочетании с другими витаминами и минералами, подбираемыми врачом.

Важно знать источники витамина В12 в пищевых продуктах на 100 г:

• печень говяжья -60 мкг (микрограмм),
• печень свиная – 30 мкг,
• сельдь – 18.7 мкг,
• печень куриная — 16.58 мкг,
• скумбрия — 12 мкг,
• сардины — 11 мкг,
• окунь морской — 2.4 мкг,
• креветки, мидии – 8-20 мкг,
• треска, карп, сыр — 1.6-1.4 мкг,
• курица, яйцо, молоко и молочные продукты — менее 0.6 мкг.
• Растительная пища не содержит витамина В12.

Интересные факты о витамине В12

1. Микрофлора кишечника синтезирует витамин В12. Вследствие этого употребление кисломолочных продуктов и препаратов живых бактерий способствуют нормальному содержанию микрофлоры кишечника, хотя количество вырабатываемого ими витамина не покрывает необходимость организма.
2. Если у человека имеется безобидное увлечение сладким, то изменяется собственная микрофлора кишечного тракта, появляются гнилостные бактерии, грибки, паразиты, которые начинают претендовать на витамин В12, который поступает с пищей.

Источник: https://bredihina.ru/bolezni-zheludka/b12-defitsitnaya-anemiya/

В12-дефицитная анемия: причины, симптомы, диагностика и лечение

Участие витамина В 12 в кроветворении

Витамин В12 (цианокобаламин) — один из важнейших компонентов биоорганических реакций построения нитей ДНК, а также синтеза и регенерации миелина в организме.

Имеется два фактора, способствующих выполнению цианокобаламином заданных функций. Роль внешнего фактора выполняет сам витамин В12 в качестве составляющего продуктов питания, внутренний фактор (Касла) синтезируется обкладочными клетками желудка.

Попадая в желудок с пищевыми белками, которые отщепляются от витамина пепсином желудочного сока, внешний фактор связывается с белком-переносчиком и транспортируется в конечный отдел ДПК. Здесь оба фактора встречаются, образуют комплекс и абсорбируются в конечном отделе подвздошной кишки при участии рецепторов клеток кишечной слизистой.

Попадая в кровь, кобаламин образует комплекс с другим транспортным белком и доставляется в органы и ткани, где используется в процессах синтеза.

Определение В12-дефицитной анемии

Мегалобластный тип кроветворения

Это одна из разновидностей анемий с мегалобластическим вариантом эритропоэза, развивающаяся в результате недостаточности витамина В12 в организме, приводящей к дефектам синтеза нуклеопротеинов в клетках красной крови, их плохой функциональности и последующей гибели.

Отличия В12-дефицитной анемии, пернициозной анемии и мегалобластной анемии

Термин «пернициозная» применяется к В12-дефицитной анемии, возникающей вследствие аутоиммунного гастрита.

В этом случае «агрессия» иммунной системы организма, направленная на него самого, сохраняется пожизненно, секреция фактора Касла гландулоцитами желудка снижена, что ухудшает усвоение кобаламина даже при избыточном поступлении его с пищей. Этот вариант болезни требует повторных курсов терапии препаратами кобаламина.

Мегалобластной считается анемия, при которой родоначальницей «красного ростка» в костном мозге становится необычайно большая аномальная клетка. Диаметр её более 15 мкм, она имеет несформированное ядро. Из мегалобласта образуется мегалоцит — крупный эритроцит с хорошей гемоглобинизацией цитоплазмы, но имеющий по-прежнему незрелое ядро, такой эритроцит склонен к скорой гибели.

Патогенез В12-дефицитной анемии

Обмен цианкобаламина в организме

Цианокобаламин — кофактор важных реакций, связанных с ресинтезом метионина и регенерацией фолатов. При недостатке кобаламина или фолиевой кислоты уридин не встраивается в цепи ДНК делящихся и растущих клеток, которые являются предшественницами всего кроветворения, также страдает и синтез тимидина.

Итог нарушений: разделение ДНК на фрагменты, остановка митоза клеток. Так возникают мегалобласты. В костном мозге группируются крупные эритроциты, лейкоциты и тромбоциты. Для них характерна скорая гибель. Небольшой процент клеток всё же попадает в циркуляцию и оказывается в плазме крови, но имеет сниженную функциональность.

В тяжёлых случаях больному грозит панцитопения: тотальный дефицит всех клеток крови.

Также кобаламин — это составляющее реакции синтеза сукцинила-КоА из метилмалонила-КоА. Такая реакция обеспечивает выработку нужного количества миелина для покрытия им каждого нервного волокна.

Образуется миелин из предшественника — аминокислоты гомоцистеина.

Данной реакцией при недостатке кобаламина объясняется наличие, кроме мегалобластной анемии, тяжёлых демиелинизирующих поражений головного мозга и периферических нервов.

Причины болезни

Аутоиммунный гастрит — причина пернициозной анемии

1) Дефицит витамина в пище. Лучшие источники витамина В12 — печень и почки крупного рогатого скота, свиней. На втором месте — красное мясо.

К сожалению, в наше время частота употребления доброкачественных мясных продуктов среди населения падает, а также становится популярным строгое вегетарианство.

В этом случае внутренних резервов кобаламина хватает на 2-3 года, после чего пищевая недостаточность витамина угрожает развитием анемии.

2) Наличие заболеваний и состояний, которые препятствуют нормальному всасыванию витаминов в ЖКТ.

Например, аутоиммунный гастрит, гастрэктомия, хронический алкоголизм, вызывающий коррозийные изменения слизистой желудка. Также может наблюдаться «инертность» фактора Касла, низкая его активность, запрограммированная генетически.

При целиакии нарушено усвоение цианкобаламина

На втором месте среди подобных заболеваний находятся поражения тонкого кишечника. Например, наследственная мальабсорбция цианокобаламина, мальабсорбция, вызванная длительным приёмом некоторых лекарств (ИПП, метформин, холестирамин), целиакия, массивные резекции кишечника.

3) Использование цианокобаламина «конкурентами» до того, как произойдёт его попадание в кровь, что бывает, например, при дисбактериозе, дивертикулярной болезни тонкой кишки, желудочно-дуоденальных анастомозах, гельминтозах (наличие широкого лентеца в кишечнике).

4) Возрастание потребностей в витаминах у беременных.

Симптомы

Изжога — один из симптомов заболевания

Типичную клинику этого вида анемии можно характеризовать следующими синдромами: циркуляторно-гипоксическим, гастроэнтерологическим, нейропсихическим.

Первый синдром является проявлением общей гипоксии организма, ведь красная кровь выполняет функцию переноса в ткани кислорода и утилизации из них углекислого газа.

Для человека с тотальной гемической гипоксией характерны: сонливость, слабость, высокая утомляемость, головокружение, эпизоды угнетения сознания, частое и тяжёлое дыхание, учащённое сердцебиение, бледная с желтоватым оттенком кожа и слизистые оболочки, наличие сосудистых и сердечных шумов при аускультации.

Второй синдром включает: плохой аппетит, тошноту, отвращение к мясной пище, изжогу, неустойчивый стул, атрофию сосочков языка («лакированный» язык «малинового» цвета), гепатомегалию, нечасто — увеличение селезёнки.

Расстройства в рамках третьего синдрома можно объяснить «фуникулярным миелозом», состоянием, возникшим из-за постепенной демиелинизации проводящих путей спинного мозга.

В первую очередь страдают различные виды чувствительности (тактильная, температурная, болевая, вибрационная), далее возникают парестезии (спонтанные покалывания, жжение), чуть позже — снижается мышечная сила, усиливаются нормальные рефлексы или «растормаживаются» патологические.

В самых тяжёлых случаях фуникулярный миелоз оборачивается дисфункцией тазовых органов (с недержанием мочи, газов, кала), парезами, параличами, органической депрессией, паранойей, галлюцинациями, постоянной бессонницей, психозами.

Критерии диагностики

Анемия имеет свои диагностические критерии

1. Изменения в анализах крови: снижение гемоглобина (менее 130 г/л); макроцитоз (диаметр эритроцитов более 12 мкм), редко размеры остаются нормальными (8-11 мкм); гиперхромия эритроцитов (ЦП более 0,9); анизоцитоз (нетипичная морфология эритроцитов); тельца Жолли, кольца Кебота (части ядра причудливой формы внутри клеток). Не исключена тромбоцитопения, лейкопения.

2. Изменение содержания кобаламина в сыворотке крови (ниже 220 пг/мл). Увеличение гомоцистеина плазмы (более 16 мкмоль/л).

3. Биохимический анализ крови служит, в основном, для отслеживания гемолиза. Для этой анемии характерен небольшой прирост непрямого билирубина, ЛДГ.

Важное место занимает физикальное обследование

4. Соответствующие жалобы и внешний вид больных.

5. Достоверное установление первопричины недостатка кобаламина.

7. Анализ пунктата костного мозга. Так можно достоверно выявить мегалобластический тип эритропоэза: большие размеры клеток, базофильную цитоплазму, тонкую хроматиновую сеть ядра у клеток в поздних стадиях созревания.

Осложнения и последствия заболевания

Дефицит цианкобаламина негативно влияет на нервную систему

Наибольшую опасность представляет непрерывно прогрессирующее без лечения повреждение нервной системы, что может закончиться парезом нижних конечностей, расстройством чувствительности и работы органов тазового дна, угнетением психики человека.

Одновременно с распадом эритроцитов могут разрушаться лейкоциты и тромбоциты. Глубокая лейкопения может привести к тяжёлым инфекционным осложнениям. Тромбоцитопения при этом проявится геморрагическим синдромом (кровоподтёки, кровоточивость дёсен, тяжёлые носовые и маточные кровотечения).

Прогноз и профилактика

Важное место в профилактике анемии занимает диета

Прогноз является благоприятным только при своевременном выявлении патологии и лечении пациента. Однако тяжёлые хронические заболевания (аутоиммунный гастрит), а также неизлечимые осложнения ставят прогноз под сомнение.

Для профилактики заболевания рекомендуется употреблять достаточное количество пищевого витамина В12. Суточная потребность в нём — 3 мкг в сутки, и удовлетворить её крайне просто. Например, в 100 г говяжьей печени содержится 70 мкг этого витамина, в 100 г говяжьих почек — 25 мкг, в 100 г крольчатины — 8 мкг цианокобаламина.

Для лиц с хронической патологией и тех, кто не может изменить пищевые привычки, возможно проведение пожизненных профилактических курсов: 200–400 мкг витамина вводят однократно в месяц, альтернатива этому — курсы по 10–14 инъекций каждые шесть месяцев.

Источник: https://gidanaliz.ru/bolezn/anemii/b12-deficitnaya-anemiya.html

Витамин B12 и В12-дефицитная Анемия | Медицинский центр

Несмотря на коронавирус — Хадасса ждет вас в Сколково

Вследствие распространения короновируса лечение туристов в Израиле временно приостановлено. Однако и в это сложное время «Хадасса» продолжает заботиться о своих пациентах и лечить людей в нашем филиале в Москве(Сколково), с которым мы поддерживаем постоянную связь.

По всем вопросам обращайтесь в наш единый центр записи по телефону 8(800)550-96-30.

Здесь вы сможете пройти предварительную диагностику и получить удаленную консультацию ведущего израильского специалиста.

Витамин B12, или кобаламин, является наиболее сложным витамином, в настоящее время известным человеку.

Даже небольшой дефицит витамина B12 может привести к анемии, усталости и депрессии, в то время как долгосрочный дефицит может привести к необратимому повреждению мозга и центральной нервной системы.

Подробнее о диагностике и лечении анемии в израильской клинике Хадасса, вы можете узнать в этой статье — Лечение анемии в Израиле.

Витамин B12 содержится в продуктах животного происхождения, однако и его синтетические формы широко доступны и могут быть использованы в сочетании с другими продуктами питания, такими как, например, крупы.

Ниже приведены 10 продуктов с самыми высокими показателями витамина В12 в своем составе, а также рассказывается о последствиях дефицита витамина В12 в организме.

Кому опасен дефицит В12?

В12-дефицитная анемия (пернициозная или мегалобластная анемия, злокачественное малокровие или болезнь Аддисона Бирмера) развивается из-за недостаточного поступления или нарушения всасывания витамина В12 в тонком кишечнике.

В12 играет важную роль в формировании новых эритроцитов (кровяных телец, переносящих кислород к органам и тканям), а также в правильном функционировании нашей нервной системы.

Обследование на уровень витамина в крови рекомендуется пациентам с одним или несколькими факторами риска развития В12-дефицитной анемии, к которым относят:

• Недостаток фактора Касла. Фактор Касла — фермент, при помощи которого осуществляется переход из неактивной формы витамина, поступающего с пищей, в активную (усваиваемую). Дефицит может быть связан с образованием антител к фактору Касла, врожденным аномалиям, хирургическими операциями и воспалительными заболеваниями желудка;
• Диета. Витамин В12 содержится в основном в продуктах животного происхождения: мясе, рыбе, яйцах и молочных продуктах. При недостаточном поступлении витамина с пищей организм еще 2-4 года может самостоятельно компенсировать такой дефицит. Однако спустя несколько лет начинают появляться первые симптомы. Особенно подвержены риску развития В12-дефицитной анемии строгие вегетарианцы и веганы.
• Структурные изменения в кишечнике. Хирургическое удаление части кишечника, хронические заболевания (болезнь Крона) и онкологические процессы в подвздошной кишке, в которой происходит поглощение витамина В12, могут привести к развитию анемии.
• Повышенная потребность в витаминах, например, при беременности.
• Глистная инвазия. Паразиты могут нарушать процессы выработки и всасывания различных макро и микроэлементов.

В группе риска дефицита витамина B12:

• люди пожилого возраста (55+);
• веганы и сыроеды (вегетарианцы, которые также полностью исключили из рациона продукты животного происхождения);
• люди, которые прошел через операцию по удалению части кишечника, отвечающей за усвоение витамина В12;
• люди, которые принимают определенные лекарственные препараты (метформин при диабете, антацидные препараты при изжоге).

Признаки дефицита витамина В12 могут проявиться спустя годы и не существует единственного симптома, по которому можно было бы его диагностировать

У вас возникли вопросы? Обращайтесь к нам и получите ответ по телефону: +972 2 560-97-99 (круглосуточно) по электронной почте: ru-office@hadassah.org.il или заполнив контактную форму

Симптомы дефицита витамина В12

Врачи всегда против самодиагностики, но есть симптомы, которые сигнализируют о недостатке витамина В12 в организме.

Если у вас наблюдаются перечисленные симптомы, не стоит бежать в магазин за витаминным комплексом. Более правильно будет обратиться к своему лечащему врачу или же самостоятельно сдать кровь на анализы.

В12-дефицитная анемия развивается медленно и долгие годы может никак не проявляться. К ее основным симптомам относят:

• Бледная или желтушная кожа. Из-за проблем с правильной выработкой эритроцитов кожа и слизистые могут быть бледными или приобретать желтушный оттенок.
• Хроническая усталость и головокружение. Дефицит витамина B12 приводит к недостаточной выработке эритроцитов, которые транспортируют кислород ко всем органам и тканям. Такое состояние нередко сопровождается слабостью, головокружением, апатией и депрессией.
• Ощущение покалывания в руках и ногах. Нарушение работы нервной системы при дефиците витамина в12 может проявляться в парестезиях (ощущении покалывания).
• Изменения языка. При В12-дефицитной анемии язык пациента становится ярко-красным и гладким. Кроме того, некоторые люди с дефицитом B12 могут испытывать другие симптомы, такие как образование язвочек, ощущение покалывания или жжения и зуда в ротовой полости.
• Нарушение зрения. При недостатке витамина В12 может пострадать зрительный нерв, что может привести к снижению зрения.
• Воспаление языка и рак ротовой полости
• Одышка и головокружение
• Плохое настроение
• Повышение температуры

Анемия, которая развивается при дефиците витамина В12, часто приводит к одышке и головокружению, так как клетки получают недостаточно кислорода

Диагностика В12-дефицитной анемии

• Анамнез жизни и заболевания. При опросе врач должен выяснить жалобы пациента, время появления симптомов, сопутствующие заболевания, семейную историю.
• Физикальный осмотр. Включает в себя проверку кожных покровов и слизистых на проявление симптомов анемии (бледность или желтушность), проверку пульса и давления, осмотр ротовой полости.
• Анализ крови. При В12-дефицитной анемии снижается уровень гемоглобина, количества эритроцитов и их предшественников (ретикулоцитов), тромбоцитов, повышается уровень билирубина и железа. При этом зачастую наблюдается увеличение размера клеток крови.

Лечение В12-дефицитной анемии включает в себя терапевтическое воздействие на причину, вызвавшую это состояние:

• Нормализация питания, лечение онкологических и воспалительных процессов в ЖКТ, избавление от глистов.
• Восполнение дефицита витамина путем внутримышечного введения в дозе, определенной врачом на основе полученных результатов анализов. При состояниях угрожающих жизни пациента необходимо быстрое восстановление количества эритроцитов путем переливания элементов крови.

Анемия как последствие нехватки В12 — в чем связь

В12 дефицитная анемия (синонимы — пернициозная анемия, мегалобластная анемия) – заболевание, характеризующееся нарушением кроветворения, возникающим из-за дефицита витамина В12 (синонимы — кобаламин, цианокобаламин) в организме. Проявляется недостатком эритроцитов (красных клеток крови) и гемоглобина в крови, поражением нервной и желудочно-кишечной систем и слизистых оболочек.

Данное заболевание крови встречается у 0,1% всего населения, однако среди пожилых людей данный показатель повышается до 1%. Чаще болеют женщины, причем развитие дефицита витамина В12 обычно связано с беременностью и может самостоятельно исчезать после рождения ребенка.

Лечение анемии в Израиле — комплекс терапевтических и хирургических методов, которые применяют с целью восстановления содержания эритроцитов в крови, устранения факторов и лечения заболеваний, приведших к этому состоянию.

Заболевание может появиться в любом возрасте и иметь разнообразные предрасполагающие к нему факторы.

В некоторых случаях это острое состояние, требующее срочной помощи, в других оно развивается исподволь и проходит несколько стадий.

Может быть связано с количеством красных клеток крови или с нарушением строения, количества гемоглобина — белка, ответственного за перенос кислорода от легких к тканям организма.

Различают следующие типы:

•  геморрагическая — при кровопотере;
•  связанная с недостатком в организме разных веществ: железа, B12 или фолиевой кислоты, например железодефицитная;
•  гемолитическая — при излишнем разрушении эритроцитов, при дефиците G6PD;
•  врожденная (талассемия);
•  наследственная (сфероцитоз);
•  иммунная;
•  вызванная патологиями гемоглобина (серповидно-клеточная, Hb SC, гемоглобин О Араб, гемоглобин Лепора).

Каждый тип требует своего подхода к терапии, поэтому в Израиле, в нашей клинике «Хадасса», для повышения эффективности лучшие специалисты большое внимание уделяют диагностированию анемии.

Подробнее о лечении Анемии читать здесь >> 

Итак, какие же продукты помогут восполнить витамин В12 в организме:

Источник: https://hadassah.ru/pacientam/informacionnye-materialy/kakie-produkty-soderzhat-vitamin-b12.htm

В 12 дефицитная анемия – основные симптомы и лучшие методы лечения

› ›

Приветствуювсех читателей моего блога! Тема сегодняшней статьи посвящена В12 дефицитнойанемии, её симптомам и лечению. Здесь собрана самая важная информация, котораяпоможет быстрее восстановить здоровье и почувствовать себя лучше.

Как возникает дефицитная анемия?

Витамин В12помогает образовывать эритроциты. Если в организме не хватает витамина,развивается анемия.

Источником полезного вещества служат продукты, в основном животногопроисхождения.

В организме, витамин В12 соединяется с определенными ферментами и черезтонкий кишечник проникает в кровь. Здесь он соединяется с белком, которыйдоставляет витамин в костный мозг и печень.

Если человек питается сбалансировано, то каждый день в его организм поступаетот 30 до 50 мкг полезного вещества. Печень взрослого человека запасает примерно3-5 мкг кобаламина (витамин В12). Поэтому дефицитная анемия даёт о себе знатьлишь через пару лет после того, как полезное вещество перестало поступать ворганизм в нужном количестве.

Внимание! Из-за недостатка кобаламина нарушается процесс кроветворения. В результате, все клетки крови так или иначе создаются с некоторыми дефектами. Если вовремя не принять меры, такая форма анемии может перерасти в панцитопению. Когда организм будет испытывать дефицит всех элементов крови.

Дефицит витамина В12 – симптомы

По началу, человек страдающий дефицитной анемией испытывает слабость ибыстрее утомляется от привычных дел. Со временем, симптомы становятся болеевыраженными.

Нарушается процесс кроветворения, который проявляется в следующем:

• Кожа становится бледной и приобретает желтый оттенок.Это происходит из-за того-что разрушение эритроцитов снижает уровеньгемоглобина и повышает объем билирубина.
• Сердце начинает сокращаться гораздо чаще. Связано этос недостатком кислорода. Так, организм пытается восполнить его нехватку,прогоняя больший объём крови через органы и ткани.
• Сердце испытывает дополнительную нагрузку, поэтому в областигрудной клетки может возникать колющая боль, отдающая в левое плечо и левуючасть живота.
• Во время физических нагрузок возникает головокружение,одышка и даже потеря сознания. Когда человек активно двигается, мышцы его телануждаются в большем количестве энергии, и чтобы она вырабатывалась, нужно большекислорода.  Поэтому, сердце увеличиваетчастоту сокращений. У людей с дефицитом витамина В12 сердце и так работает наповышенных оборотах, а дополнительная физическая нагрузка только ухудшаетсамочувствие.
• Часто беспокоит головокружение и потеря сознания. Этоговорит о том, что головной мозг получает недостаточное количество кислорода.
• Ухудшается зрение, появляются «мошки» перед глазами. Органызрения испытывают кислородное голодание из-за недостаточного тока крови. Этонарушает обмен веществ, поэтому человек начинает хуже видеть.
• УЗД показывает увеличение селезёнки, потому чтоэритроциты больших размеров закупоривают её капилляры.

При дефиците витамина В12 в одной из первых страдает пищеварительная система, так как слизистые перестают вырабатывать ферменты для расщепления пищи в достаточном количестве. Организму не хватает питательных веществ, поэтому возникают следующие проблемы:

• Расстройство стула (понос или диарея)
• Изжога
• Плохой аппетит
• Снижение веса
• Вздутие живота
• Постепенно, язык становится ярко-малиновым и гладким
• Слизистая языка атрофируется, поэтому искажаетсявкусовые ощущения
• Во рту повышается риск инфекций
• В полости рта появляются болезненные ощущения ичувство жжения
• После еды может возникать боль в животе. Особенно, есличеловек съел острые блюда, грубые или плохо обработанные продукты

Миелиновые оболочки, которые являются частью нервных волокон, формируются с помощью витамина В12. Вот почему он так важен для полноценной работы нервной системы. В результате недостатка полезного вещества, головной и спиной мозг хуже справляются со своими функциями. Это проявляется в следующих симптомах:

• Снижение чувствительности к холоду, теплу и даже болина разных участках тела
• Покалывание в пальцах рук и на запястьях
• Нарушение координации движений
• Мышечная слабость. Если заболевание будетпрогрессировать, человек не сможет управлять своим телом
• Больной теряет контроль над мочеиспусканием иопорожнением кишечника
• Бессонница
• Плохая память
• Депрессия
• Психоэмоциональные расстройства
• Галлюцинации
• Судороги

Почему возникает дефицит кобаламина?

Причины дефицитной анемии достаточно разнообразны, к ним относятся:

• Рацион питания без достаточного количества мясных имолочных продуктов. Например, когда человек соблюдает строгую диету илипрактикует вегетарианство. Мамы вегетарианки чаще сталкиваются с анемией удетей грудного возраста.
• Плохое всасывание кобаламина
• Недостаточное количество белка (фактор Касла), которыйнеобходим для усвоения витамина В12 в желудке. Одна из причин такой проблемы –антитела, уничтожающие клетки в желудке, которые вырабатывают этот вид белка.Также, дефицит белка могут вызывать воспалительные процессы в желудке, приёмнекоторых лекарственных средств, спиртное, гастрит, операции на желудке и врождённыенарушения.
• Повреждение кишечника, вызванное хирургическимвмешательством, агрессивным воздействием микроорганизмов, нарушением микрофлорыи злокачественными новообразованиями.
• Глисты и бактерии в ЖКТ, для которых В12 служит пищей.
• Неполноценная работа печени, почек и других органов,которые участвуют в усвоении витамина В12.
• В ряде случаев, организм нуждается в повышенномколичестве витамина В12. Например, в грудном возрасте, при повышенной выработкегормонов щитовидной железы и при недостаточном количестве красных кровяныхклеток (эритроцитов).

Люди пожилого возраста и имеющие проблемы с желудком, чаще других рискуютстолкнуться с дефицитной анемией.

Способы лечения

Для того чтобы восполнить запас кобаламина в организме, необходимоустранить причину его дефицита.

• Больному может потребоваться вывести глистов изорганизма, либо удалить новообразование или изменить рацион питания.
• Дополнительный приём витамина В12 в видевнутримышечных инъекций от 200 до 500 мкг ежедневно. Как только будет достигнутположительный и стабильный результат, дозировку снижают до 100-200 мкг.Инъекции вводятся один раз в 30 дней, несколько месяцев подряд.
• При анемической коме, когда больной из-за дефицитакислорода утрачивает адекватную реакцию, назначается переливание донорскихэритроцитов, полученных из крови. Также, этот метод применяется, когда уровеньгемоглобина опускается ниже 70 г/л. Оба этих состояния опасны летальнымисходом!

Как предупредить дефицитную анемию?

Профилактика дефицита витамина В12 заключается в следующих правилах:

1. Обязательно включайте в свой рацион говяжью печень, сухое молоко низкой жирности, сыр твёрдых сортов, кисломолочные продукты, говядину, свинину, мясо курицы, морепродукты, сардины, домашний мягкий сыр, яичные желтки, пророщенную пшеницу, шпинат и морскую капусту.
2. Регулярно принимайте натуральные добавки. Например, витаминный комплекс Ultivit содержит не только витамин В12, но и другие жизненно важные вещества, которые необходимы для полноценной работы организма и поддержания крепкого здоровья. Его принимают для профилактики и в дополнение к лечению дефицита кобаламина.

Средство BoostIron широко используется для профилактики и устранения анемии, так как содержит нетоксичное железо, витамин В12, витамин С и фолиевую кислоту.

Оба средства сертифицированы вЕвропе, США и России, но самое главное, что их одобряют известные врачи ивключают их в оздоровительные программы для детей, спортсменов и беременныхженщин.

По номеру купона – 1117, длявсех читателей моего блога, действует 5% скидка и выгодные условия доставки!

• Чтобы избежать дефицита витамина В12, регулярно проводите профилактическую очистку от паразитов и глистов. Делать, это лучше с помощью натуральных средств на растительной основе. Очень эффективно и в тоже время мягко работает средство Black Walnut. Оно уничтожает паразитов и гельминтов в желудочно-кишечном тракте, и выводит их из организма. Но это не единственное достоинство Black Walnut, оно насыщает организм полезными веществами, очищает кожу и улучшает пищеварение. Переходите по ссылке, и вы узнаете о нём подробнее.

• Есливам удалили часть кишечника или желудка, необходимо не только следить запитанием, но и дополнительно принимать средства с витамином В12, например те, окоторых я писала выше.

Методы диагностики

• В первую очередь, врач проводит осмотрпациента и собирает анамнез. Простыми словами, задаёт вопросы о образе жизни, симптомах,сопутствующих заболеваниях и т.д. Также, измеряется частота пульса иартериальное давление.

• Затем, назначается общий анализ крови,анализ мочи (чтобы выявить другие заболевания), анализ на уровень кобаламина всоставе крови и биохимических показателей.
• Для того чтобы определить какое количествовитамина В12 содержится в костном мозге, могут назначить пункцию кости.

• Для определения ритма сердца проводят ЭКГ(электрокардиографию).

Чем опасен дефицит витамина В12?

В12-дефицитная анемия способна привести к следующимосложнениям:

• Онемение рук и ног, слабость мышц,недержание мочи и кала, потеря чувствительности разных частей тела и нарушениекоординации движений. Это происходит из-за поражения спинного мозга ипериферических нервов.
• Кома. Возникает в результате кислородногоголодания головного мозга.
• Нарушение функций внутренних органов.

Если не лечить дефицитную анемию своевременно, еёпоследствия могут быть необратимы!

Сегодня, я рассказала вам о В12 дефицитной анемии, еёсимптомах и способах лечения. Поэтому уверена, что вы примите все необходимыемеры, чтобы избежать серьёзных проблем со здоровьем.

Искренне желаю вам хорошего самочувствия и крепкогоздоровья! Берегите себя.

В 12 дефицитная анемия – основные симптомы и лучшие методы лечения Ссылка на основную публикацию

Источник: https://anemiya.su/b-12-defitsitnaya-anemiya-osnovnye-simptomy-i-luchshie-metody-lecheniya