Анемия неясного генеза

Содержание

Железодефицитная анемия

Анемия неясного генеза

Железодефицитная анемия – синдром, обусловленный недостаточностью железа и приводящий к нарушению гемоглобинопоэза и тканевой гипоксии.

Клинические проявления представлены общей слабостью, сонливостью, пониженной умственной работоспособностью и физической выносливостью, шумом в ушах, головокружениями, обморочными состояниями, одышкой при нагрузке, сердцебиением, бледностью.

Гипохромная анемия подтверждается лабораторными данными: исследованием клинического анализа крови, показателей сывороточного железа, ОЖСС и ферритина. Терапия включает лечебную диету, прием препаратов железа, в некоторых случаях – трансфузию эритроцитарной массы.

Железодефицитная (микроцитарная, гипохромная) анемия – анемия, обусловленная нехваткой железа, необходимого для нормального синтеза гемоглобина. Её распространенность в популяции зависит от половозрастных и климатогеографических факторов.

По обобщенным сведениям, гипохромной анемией страдает около 50% детей раннего возраста, 15% женщин репродуктивного возраста и около 2% мужчин. Скрытый тканевой железодефицит выявляется практически у каждого третьего жителя планеты. На долю микроцитарной анемии в гематологии приходится 80–90% всех анемий.

Поскольку железодефицит может развиваться при самых различных патологических состояниях, данная проблема актуальна для многих клинических дисциплин: педиатрии, гинекологии, гастроэнтерологии и др.

Железодефицитная анемия

Ежесуточно с потом, калом, мочой, слущенными клетками кожи теряется около 1 мг железа и примерно столько же (2-2,5 мг) поступает в организм с пищей.

Дисбаланс между потребностями организма в железе и его поступлением извне или потерями способствует развитию железодефицитной анемии.

Железодефицит может возникать как при физиологических условиях, так и в результате ряда патологических состояний и быть обусловлен как эндогенными механизмами, так и внешними воздействиями:

Кровопотери

Чаще всего анемия вызывается хронической потерей крови: обильными менструациями, дисфункциональными маточными кровотечениями; желудочно-кишечными кровотечениями из эрозий слизистой желудка и кишечника, гастродуоденальных язв, геморроидальных узлов, анальных трещин и др. Скрытая, но регулярная кровопотеря отмечается при гельминтозах, гемосидерозе легких, экссудативном диатезе у детей и др.

Особую группу составляют лица с болезнями крови — геморрагическими диатезами (гемофилией, болезнью Виллебранда), гемоглобинурией.

Возможно развитие постгеморрагической анемии, вызванной одномоментным, но массивным кровотечением при травмах и операциях.

Гипохромная анемия может возникать вследствие ятрогенных причин — у доноров, часто сдающих кровь; пациентов с ХПН, находящихся на гемодиализе.

Нарушение поступления, всасывания и транспорта железа

К факторам алиментарного порядка относятся анорексия, вегетарианство и следование диетам с ограничением мясных продуктов, плохое питание; у детей — искусственное вскармливание, позднее введение прикорма.

Снижение абсорбции железа характерно для кишечных инфекций, гипоацидного гастрита, хронического энтерита, синдрома мальабсорбции, состояния после резекции желудка или тонкой кишки, гастрэктомии.

Значительно реже железодефицитная анемия развивается вследствие нарушения транспортировки железа из депо при недостаточной белково-синтетической функции печени – гипотрансферринемиях и гипопротеинемиях (гепатитах, циррозе печени).

Повышенное расходование железа

Ежедневная потребность в микроэлементе зависит от пола и возраста.

Наиболее высока необходимость в железе у недоношенных, детей раннего возраста и подростков (в связи с высокими темпами развития и роста), женщин репродуктивного периода (в связи с ежемесячными менструальными потерями), беременных (в связи с формированием и ростом плода), кормящих мам (в связи с расходом в составе молока). Именно эти категории являются наиболее уязвимыми в отношении развития железодефицитной анемии. Кроме того, повышение потребности и расхода железа в организме наблюдается при инфекционных и опухолевых заболеваниях.

По своей роли в обеспечении нормального функционирования всех биологических систем железо является важнейшим элементом.

От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам, протекание окислительно-восстановительных процессов, антиоксидантная защита, функционирование иммунной и нервной систем и пр. В среднем содержание железа в организме находится на уровне 3-4 г.

Более 60% железа (>2 г) входит в состав гемоглобина, 9% — в состав миоглобина, 1% — в состав ферментов (гемовых и негемовых).

Остальное железо в виде ферритина и гемосидерина находится в тканевом депо – главным образом, в печени, мышцах, костном мозге, селезенке, почках, легких, сердце. Примерно 30 мг железа непрерывно циркулирует в плазме, будучи частично связанным основным железосвязывающим белком плазмы – трансферрином.

При развитии отрицательного баланса железа мобилизуются и расходуются запасы микроэлемента, содержащиеся в тканевых депо. На первых порах этого бывает достаточно для поддержания адекватного уровня Hb, Ht, сывороточного железа. По мере истощения тканевых резервов компенсаторно увеличивается эритроидная активность костного мозга.

При полном истощении эндогенного тканевого железа его концентрация начинает снижаться в крови, нарушается морфология эритроцитов, уменьшается синтез гема в гемоглобине и железосодержащих ферментов.

Страдает кислородтранспортная функция крови, что сопровождается тканевой гипоксией и дистрофическими процессами во внутренних органах (атрофический гастрит, миокардиодистрофия и др.).

Железодефицитная анемия возникает не сразу. Вначале развивается предлатентный железодефицит, характеризующийся истощением только запасов депонированного железа при сохранности транспортного и гемоглобинового пула. На этапе латентного дефицита отмечается уменьшение транспортного железа, содержащегося в плазме крови.

Собственно гипохромная анемия развивается при уменьшении всех уровней метаболических запасов железа – депонированного, транспортного и эритроцитарного. В соответствии с этиологией различают анемии: постгеморрагические, алиментарные, связанные с повышенным расходом, исходным дефицитом, недостаточностью резорбции и нарушением транспорта железа.

По степени выраженности железодефицитные анемии подразделяются на:

  • Легкие (Нb 120-90 г/л). Протекают без клинических проявлений или с их минимальной выраженностью.
  • Среднетяжелые (Нb 90-70 г/л). Сопровождаются циркуляторно-гипоксическим, сидеропеническим, гематологическим синдромами умеренной степени выраженности.
  • Тяжелые (Нb

Циркуляторно-гипоксический синдром обусловлен нарушением синтеза гемоглобина, транспорта кислорода и развитием гипоксии в тканях. Это находит свое выражение в ощущении постоянной слабости, повышенной утомляемости, сонливости.

Пациентов преследует шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, головокружения, переходящие в обмороки. Характерны жалобы на сердцебиение, одышку, возникающую при физической нагрузке, повышенную чувствительность к низким температурам.

Циркуляторно-гипоксические нарушения могут усугублять течение сопутствующей ИБС, хронической сердечной недостаточности.

Развитие сидеропенического синдрома связано с недостаточностью тканевых железосодержащих ферментов (каталазы, пероксидазы, цитохромов и др.). Этим объясняется возникновение трофических изменений кожных покровов и слизистых оболочек.

Чаще всего они проявляются сухостью кожи; исчерченностью, ломкостью и деформацией ногтей; повышенным выпадением волос. Со стороны слизистых оболочек типичны атрофические изменения, что сопровождается явлениями глоссита, ангулярного стоматита, дисфагии, атрофического гастрита.

Может возникать пристрастие к резким запахам (бензина, ацетона), искажение вкуса (желание есть глину, мел, зубной порошок и пр.). Признаками сидеропении также служат парестезии, мышечная слабость, диспепсические и дизурические расстройства.

Астеновегетативные нарушения проявляются раздражительностью, эмоциональной неустойчивостью, снижением умственной работоспособности и памяти.

https://www.youtube.com/watch?v=kACk0lMlG4k

Изменения ногтей при железодефицитной анемии

Поскольку в условиях железодефицита IgA теряет свою активность, больные становятся подвержены частой заболеваемости ОРВИ, кишечными инфекциями. Пациентов преследует хроническая усталость, упадок сил, снижение памяти и концентрации внимания.

Длительное течение железодефицитной анемии может привести к развитию миокардиодистрофии, распознаваемой по инверсии зубцов Т на ЭКГ.

При крайне тяжелом железодефиците развивается анемическая прекома (сонливость, одышка, резкая бледность кожи с цианотичным оттенком, тахикардия, галлюцинации), а затем – кома с потерей сознания и отсутствием рефлексов. При массивной стремительной кровопотере возникает гиповолемический шок.

На наличие железодефицитной анемии может указывать внешний вид больного: бледная, с алебастровым оттенком кожа, пастозность лица, голеней и стоп, отечные «мешки» под глазами. При аускультации сердца обнаруживается тахикардия, глухость тонов, негромкий систолический шум, иногда – аритмия. С целью подтверждения анемии и определения ее причин проводится лабораторное обследование.

  • Лабораторные тесты. В пользу железодефицитного характера анемии свидетельствует снижение гемоглобина, гипохромия, микро- и пойкилоцитоз в общем анализе крови. При оценке биохимических показателей отмечается снижение уровня сывороточного железа и концентрации ферритина (60 мкмоль/л), уменьшение насыщения трансферрина железом (
  • Инструментальные методики. Для установления причины хронической кровопотери должно быть проведено эндоскопическое обследование ЖКТ (ЭГДС, колоноскопия,), рентгенодиагностика (ирригоскопия, рентгенография желудка). Обследование органов репродуктивной системы у женщин включает УЗИ малого таза, осмотр на кресле, по показаниям — гистероскопию с РДВ.
  • Исследование пунктата костного мозга. Микроскопия мазка (миелограмма) показывает значительное снижение количества сидеробластов, характерное для гипохромной анемии. Дифференциальная диагностика направлена на исключение других видов железодефицитных состояний — сидеробластной анемии, талассемии.

Гипохромная анемия

К основным принципам терапии железодефицитной анемии относятся устранение этиологических факторов, коррекция рациона питания, восполнение железодефицита в организме. Этиотропное лечение назначается и проводится специалистами гастроэнтерологами, гинекологами, проктологами и др.; патогенетическое – гематологами.

При железодефицитных состояниях показано полноценное питание с обязательным включением в рацион продуктов, содержащих гемовое железо (телятины, говядины, баранины, мяса кролика, печени, языка). Следует помнить, что усилению ферросорбции в ЖКТ способствуют аскорбиновая, лимонная, янтарная кислота.

Ингибируют всасывание железа оксалаты и полифенолы (кофе, чай, соевый протеин, молоко, шоколад), кальций, пищевые волокна и др. вещества.

Вместе с тем, даже сбалансированная диета не в состоянии устранить уже развившийся недостаток железа, поэтому больным с гипохромной анемией показана заместительная терапия ферропрепаратами.

Препараты железа назначаются курсом не менее 1,5-2-х месяцев, а после нормализации уровня Hb проводится поддерживающая терапия в течение 4-6 недель половинной дозой препарата.

Для фармакологической коррекции анемии используются препараты двухвалентного и трехвалентного железа. При наличии витальных показаний прибегают к гемотрансфузионной терапии.

Железодефицитная анемия

В большинстве случаев гипохромная анемия подается успешной коррекции. Однако при неустраненной причине железодефицит может рецидивировать и прогрессировать. Железодефицитная анемия у детей раннего и младшего возраста может вызывать задержку психомоторного и интеллектуального развития (ЗПР).

В целях профилактики железодефицита необходим ежегодный контроль параметров клинического анализа крови, полноценное питание с достаточным содержанием железа, своевременная ликвидация источников кровопотери в организме.

Следует учитывать, что лучше всего усваивается железо, содержащееся в мясе и печени в форме гема; негемовое железо из растительной пищи практически не усваивается – в этом случае оно сначала должно восстановиться до гемового при участии аскорбиновой кислоты.

Лицам групп риска может быть показан профилактический прием железосодержащих препаратов по назначению специалиста.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/hematologic/iron-deficiency-anemia

Анемия, симптомы и лечение, виды и диагностика

Анемия неясного генеза

Анемия – (в переводе с латинского «малокровие») – это состояние, при котором снижается уровень гемоглобина (всегда) и эритроцитов (не всегда). Также анемия может быть вызвана увеличением объема жидкой части крови (плазмы), например, при беременности.

Анемия развивается также вследствие недостаточной продукции или активной потере эритроцитов при различных патологических состояниях.

Примером недостаточного производства эритроцитов костным мозгом является, например, апластическая анемия, примером повышенной потери – кровотечение, например, маточное при миоме матки.

Симптомы анемии

При анемии чаще всего наблюдаются следующие симптомы: усталость, слабость, одышка, бледность, головокружение, сухость кожи, выпадение волос, учащенное сердцебиение, головная боль, шум в ушах, потеря аппетита, и усиление симптомов стенокардии, если у человека есть ИБС.

Бывает и так, что симптомы анемии неярко выражены, и не ощущаются пациентом.  Поэтому он не обращается к врачу. К сожалению, это опасно, т.к.

при длительном латентном (незаметном) течении анемии может развиться сердечная недостаточность, или ухудшиться уже существующая. Т.о.

врачи Теремка Здоровья советуют всем, даже здоровым людям, периодически сдавать общий анализ крови в целях профилактики.

Железодефицитная анемия

Самым распространенным видом анемии является железодефицитная анемия, по данным последнего издания «Oxford handbook of clinicаl medicine» ею страдают 14% женщин детородного возраста.

Причины развития железодефицитной анемии:

— Особые диеты (например, вегетарианство)

— Кровопотери острые (в результате ран и травм) и хронические (заболевания ЖКТ, язвы, опухоли толстого кишечника, гастропатии, связанные с длительным, бесконтрольным приемом НПВС, и т.д.)

— Мальабсорбция или плохое всасывание железа в кишечнике приводит к развитию рефрактерной анемии.

— Глистные инвазии, особенно в тропиках.

— Беременность (если ранее у пациентки был латентный дефицит железа, или специальная диета).

Диагностика железодефицитной анемии анемии

Врач может заподозрить анемию, проанализировав жалобы пациента (которые часто являются неспецифическими и могут быть проявлением других заболеваний) и результатов осмотра, анализируя состояние кожи, волос, слизистых. При аускультации врач может услышать систолический шум, глухие тоны сердца, аритмию, может увидеть изменения на ЭКГ.

Вот почему нельзя пренебрегать осмотром врача! Многие люди самостоятельно сдают общий анализ крови и, увидев результат, начинают принимать препараты железа самостоятельно, без консультации с врачом. Так делать нельзя! Важно ведь не только вылечить анемию, повысить уровень гемоглобина в крови, но и разобраться в причинах ее возникновения и устранить их.

Причины могут быть опасными! (например, язвы и опухоли желудка и кишечника).

Вот почему, хоть раз увидев в своем анализе крови сниженный гемоглобин, или недостаточное количество эритроцитов, необходимо побыстрее обратиться к врачу!

Анемия при беременности

Анемия при беременности часто связана с латентным дефицитом железа до начала беременности, с ограниченным поступлением железа и белка с пищей (токсикоз 1 половины), повышенными потребностями в железе и белке, связанные с ростом плода.

Поэтому выгоднее к беременности готовиться. Обратиться к врачу-терапевту, сдать общий анализ крови, определить уровень ферритина, сывороточного железа, вит В 12, фолиевой кислоты.

Если врач увидит в результатах анализов недостаток каких-либо витаминов или микроэлементов, то он тут же назначит коррекцию.

Потому что недостаток гемоглобина в крови беременной женщины приводит к кислородному голоданию плода, увеличивает количество акушерских осложнений, таких, как преждевременные роды, а также повышает риск развития инфекции после родов!

Чтобы не волноваться за малыша, лучше позаботиться об этом еще до наступления беременности. А также позаботиться о себе. Ведь в родах так или иначе происходит кровопотеря. Поэтому анемия у женщины может продолжаться и после родов.

Она будет чувствовать себя усталой, сонной, а ведь ей надо заботиться о ребенке и кормить грудью! Прием препаратов железа кормящими мамами часто затруднен, т.к. у грудного ребенка начинается сыпь.

Вот поэтому так важно позаботиться о профилактике анемии заранее, еще до наступления беременности!

Гемолитическая анемия

Гемолитическая анемия — это группа заболеваний, общим признаком которых является усиленное разрушение эритроцитов, что приводит к развитию анемии и повышенному образованию продуктов распада эритроцитов, с другой стороны — к усиленному эритропоэзу (образованию эритроцитов).

Гемолитические анемии бывают наследственными (врожденными, обусловленными дефектами генов) и приобретенными. Сюда же относятся и гемолитические анемии новорожденных.

Также встречается гемолитическая анемия в результате такого паразитоза, как малярия, она будет иметь кризовое течение, с высокой температурой и потрясающим ознобом. Поэтому будьте осторожны, выезжая в места, эндемичные по малярии.

Лучше заранее посоветоваться с врачом-инфекционистом и узнать, как можно избежать заражения.

Что провоцирует развитие гемолиза при гемолитической анемии?

— Инфекции, такие, как парвовирус, ротавирус, норовирус;

— Холод. (при пароксизмальной холодовой гемоглобинурии);

— Прием лекарств, особенно антибиотиков, особенно самостоятельно, без назначения врача!

Основным симптомом, который может заметить сам пациент или его родственники, является желтуха. Иногда это темная моча (при пароксизмальной гемоглобинурии)

Диагностика этого вида анемии может потребовать назначения генетических анализов.

Видов гемолитической анемии настолько много, что разобраться с диагностикой и лечением может только врач!

Апластическая анемия

Апласти́ческая анеми́я — заболевание кроветворной системы, характеризующееся угнетением кроветворной функции костного мозга и проявляющееся недостаточным образованием эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (пангемоцитопенией) или только одних эритроцитов (парциальная гипопластическая анемия).  Для апластических анемий характерна выраженная панцитопения — анемия, лейкопения, тромбоцитопения и лимфопения.

Тоже бывает наследственная и приобретенная. Если не удается выявить никаких причин для развития апластической анемии, то такая анемия называется идеопатической.

Что может привести к развитию апластической анемии?

— Контакт с химическими веществами (мышьяк, ароматические углеводороды, в частности бензол, соли тяжёлых металлов);

— Ионизирующее излучение;

— Лекарственные препараты (НПВС, цитостатики, мерказолил, анальгин, левомицетин);

— Инфекционные агенты (например, вирусы);

— Аутоиммунные процессы (системная красная волчанка, синдром Шегрена).

Поэтому еще раз повторяем: ни в коем случае не занимайтесь бесконтрольным приемом лекарственных средств! Только по назначению врача

Источник: https://teremokzdorovya.ru/patsientu/spravochnik-patsienta/332-anemiya

Анемия – что это за болезнь и чем она опасна

Анемия неясного генеза

› ›

Анемия считается одним из самых распространённых заболеваний во всём мире. Оно может быть как самостоятельной проблемой, так и синдромом при разных болезнях. Из данной статьи вы узнаете самую важную информацию, которая поможет распознать симптомы заболевания, быстрее с ним справиться и предупредить его развитие. Продолжайте читать и я расскажу вам, что это за болезнь анемия.

Общаяхарактеристика

Выраженным дефицитом железа страдают как минимум 4% женскогонаселения во всём мире и 1-2% мужчин. Во время беременности железодефицитиспытывают от 20 до 30% женщин, на поздних сроках показатели увеличиваются до30-50%.

Первое место по распространённости, занимаетжелезодефицитная анемия, это примерно 70-90% от всех случаев. В нашей стране еёрегистрируют у 6-30% населения, у беременных до 80%. Самое печальное, что современем эти цифры не снижаются, а в некоторых регионах даже нарастают.

Железо – это незаменимый микроэлемент, благодаря которому происходит выработка гемоглобина, миоглобина и других белков, и ферментов. Полезное вещество позволяет насыщать органы и ткани кислородом, а также избавлять организм от отработанного углекислого газа.

Без железа не возможны такие процессы, как обмен холестерина, утилизация токсинов, превращений калорий в энергию и защита организма от агрессоров (вредные вещества, инфекции).

Какие виды анемии бывают?

  • Железодефицитная анемия, вызванная снижением количества железа в составе крови или недостатком гемоглобина;
  • Постгеморрагическая, спровоцированная острыми или хроническими кровотечениями;
  • Гемолитическая, при которой разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем их производство;
  • Серповидно-клеточная, которая характеризуется производством молекул гемоглобина с дефектами;
  • Талассемия. Наследственное заболевание, при котором молекулы гемоглобина не успевают созревать, что приводит к их нестабильности;
  • Сифилистическая и вирусная анемии, развиваются на фоне сифилиса и вирусных инфекций;
  • Гемолитическая анемия, возникает у новорожденных из-за того, что эритроциты ребёнка конфликтуют с эритроцитами матери;
  • Железорефрактерная, происходит из-за недостатка ферментов, которые необходимы для производства гемоглобина;
  • В12 дефицитная анемия, вызванная недостатком витамина В12;
  • Фолиеводефицитная, развивается из-за дефицита витамина В9 (фолиевая кислота).
  • Гипопластическая. Происходит в результате уменьшения всех кровяных клеток, которые участвуют в выработке костного мозга.

Каждый вид заболевания, требует разных способов лечения, окоторых расскажу чуть позже. Сейчас рассмотрим стадии и степени тяжести.

Стадии (фазы) железодефицитного синдрома:

  • Прелатентный ДЖ
  • Латентный ДЖ
  • Железодефицитная анемия. Имеет лёгкую, среднюю итяжёлую степень.

Как правило, прелатентная и латентная стадии не имеютсимптомов и могут случайно обнаружится при обследовании.

Степень тяжести заболевания определяется по количествугемоглобина (Hb) всоставе крови:

  • Лёгкая – Hb от 90 до 120 г/л;
  • Средняя – Hb от 70 до 89 г/л;
  • Тяжёлая – Hb менее 70 г/л

Главные причины анемии

Виды анемии бывают разными, поэтому и причины болезниотличаются друг от друга.

  • Недостаточное поступление микроэлемента ворганизм вместе с пищей;
  • Активная фаза роста, грудное вскармливание ибеременность. Во всех случаях, потребность в железе значительно возрастает, чтоможет привести к его нехватке;
  • Заболевания желудочно-кишечного тракта, которыенарушают всасывание микроэлемента;
  • Хронические кровотечения;
  • Почечные и печёночные заболевания;
  • Заражение аскаридами;
  • Новообразования;
  • Нарушение свёртываемости крови;
  • Наследственная предрасположенность;
  • Сифилис;
  • Вирусная инфекция;
  • Отравление (спиртное, соли тяжелых металлов,грибы, кислоты, змеиный яд);
  • Ожоги тела свыше 20% от всей поверхности;
  • Недостаток витамина Е
  • Несовместимый резус-фактор у матери и ребёнка;
  • Дефицит витамина В12 или его плохое усвоение;
  • Недостаток фолиевой кислоты (витамина В9);
  • Заболевания эндокринной системы;
  • Механические травмы;
  • Ревматоидный артрит;
  • Красная волчанка

Как проявляется анемия?

Симптомы анемии разнообразны, как и её причины. Внешне онипроявляются следующим образом:

  • Кожа и слизистые становятся бледными;
  • Возникают головокружения и головная боль;
  • Беспокоит шум в ушах;
  • Постоянно хочется спать;
  • Ухудшается аппетит;
  • Чувствуется усталость;
  • Снижается работоспособность;
  • Нарушается сон;
  • У женщин происходит нарушение менструальногоцикла, в некоторых случаях он может совсем прекратиться;
  • У мужчин наступает половое бессилие;
  • Даже в спокойном состоянии возникает одышка;
  • Учащается ритм сердца;
  • Нарушается стул (запоры, понос);
  • Чаще возникают инфекционные заболевания органовдыхания;
  • В уголках рта появляются заеды;
  • Ногти становятся ломкими, а волосы выпадают.

Изменения в показателях крови:

  • Низкий уровень гемоглобина и эритроцитов;
  • Изменения в лейкоцитах и тромбоцитах;
  • Меняются цветовые показатели.

Чем опасна анемия?

Без необходимого лечения, последствия анемии могут быть настолько серьёзными, что исправить их бывает невозможно. При низком уровнегемоглобина защитные силы организма ослабевают. В результате, инфекции, вирусыи другие патогенные микроорганизмы без особого труда могут вызывать разныепроблемы со здоровьем.

При анемии сердечно-сосудистая система работает на износ,что со временем приводит к сердечной недостаточности.

Важно! При анемии ухудшается не только физическое состояние больного, но и его психоэмоциональное состояние. Он становится рассеянным, раздражительным и испытывает проблемы с памятью.

Малокровие способно привести к следующим осложнениям:

  • Слабый иммунитет и как следствие, частыеинфекционные и вирусные заболевания;
  • Задержка умственного и физического развития вдетском возрасте;
  • Нарушение функций органов дыхания и пищеварения;
  • Сердечно-сосудистые заболевания (например,ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность);
  • Снижение функций зрения
  • Гипоксическая кома (часто заканчиваетсялетальным исходом)

Самой опасной, считается 3-я степень анемии, при которойуровень гемоглобина опускается ниже 70 г/л. В таком состоянии перестаютнормально работать все органы и системы организма. Это может привести кпочечной недостаточности в острой форме, кардиогенному шоку, потере крови,инфаркту и инсульту, вызванными, сердечной недостаточностью.

Опасностьанемии для женщин

Женский организм в большей степени подвержен малокровию, чтогрозит разными последствиями.

  • В период беременности нехватка гемоглобина увеличиваетриск выкидыша и задержку развития у плода;
  • Ухудшается внешний вид кожи, волос и ногтей;
  • Повышается риск заболеваний мочеполовой системыи бесплодия;
  • Страдает здоровье зубов.

Как лечить анемию?

Лечение анемии начинается с поиска основной причины, котораяпривела к дефициту железа. Также, проводятся мероприятия, помогающиевосстановить уровень полезного вещества в организме. Специалисты ориентируютсяна следующие принципы:

  1. Одна лишь диета не способна решить проблему;
  2. Основное лечение проводится с помощьюпероральных препаратов;
  3. Восстановив нормальный уровень гемоглобина, нужнопродолжать лечение.

Лучшие препараты железа при анемии

Большинство пациентов с анемией нуждаются в длительномприёме лекарств с железом. Они помогают восстановить уровень микроэлемента ипополнить его запасы в прок. Выбору лекарственных средств придаётся большоезначение, так как лечение должно длится несколько месяцев.

Существует достаточный выбор железосодержащих средств. Чащеостальных используют ионные препараты, которые содержат соли двухвалентногожелеза. Однако, многие из этих лекарств имеют побочное действие. Дело в том,что при окислении солей металлов, в организме образуются свободные радикалы,которые повреждают слизистую ЖКТ.

Также, из-за солей тяжёлых металлов происходит раздражениеслизистой, поэтому больного могут беспокоить следующие симптомы:

  • Привкус металла во рту;
  • Расстройство стула (понос, запор);
  • Боль и неприятные ощущения в животе;
  • Тошнота (в некоторых случаях рвота);

Именно из-за такого побочного действия, продолжительныйприём препаратов с железом невозможен, а некоторые больные вообще отказываютсяпроходить лечение.

Внимание! Если пациент страдает хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы или печени, ему может быть сложнее переносить приём лекарств с солями металлов.

Безопаснаяальтернатива

Одним из самых популярных и проверенных, считается комплексное средство BoostIron (производитель Santegra, США). Благодаря уникальной формуле карбонильного железа, не содержащего соли металлов, оно абсолютно не вызывает интоксикации и максимально усваивается в организме. Также, BoostIron содержит витамин С (70 мг), фолат (200 мкг) и цианокобаламин/витамин В12 (3 мкг).

Большое количество витамина С нужен для наилучшеговсасывания железа в кишечнике. Фолат и цианокабаламин, которые частонаблюдаются при анемии, положительно влияют на выработку клеток костного мозга,что значительно повышает эффективность терапии.

Заказывайте BoostIron только на проверенном и официальном сайте Santegra Shop. Здесь вы гарантированно получите оригинальный продукт высокого качества.

Внимание! В интернете BoostIron можно встретить по разной цене, но только на Santegra Shop цены установлены производителем. Будьте внимательны, опасайтесь дешёвых подделок!

Переходите по ссылке и заказывайте BoostIron здесь.

Правила питания при анемии

Диета при анемии подразумевает употребление мяса, гречки,гранатов, капусты, тёмного шоколада, свиной и говяжьей печени, яблок, грибов,бобовых и яичного желтка. В них содержится наибольшее количество микроэлемента.

Повышают усвоение железа напитки и продукты с ферментами.Поэтому чаще кушайте квашеную капусту, пейте квас и кефир.

Снижают усвоение микроэлемента:

  • Молочные продукты, так как содержат кальций;
  • Чай, кофе и какао (из-за фенольных соединений);
  • Злаки, овощи, семена и орехи (из-за фосфатов иминералов)

Это не значит, что вы должны отказываться от такой пищи,просто употребляйте её отдельно от продуктов с железом.

Как предотвратить анемию?

Профилактика анемии заключается в следующем:

  • По возможности нужно отказаться от курения. Делов том, что сигаретный дым содержит такие вещества, которые замещают кислород вмолекуле гемоглобина. Поэтому, курящий человек гораздо чаще страдает анемией.
  • Необходимо как можно больше двигаться и быватьна свежем воздухе. Это будет способствовать кроветворению. Хорошо для этогоподходят пешие прогулки, езда на велосипеде или работа в саду.
  • Сбалансированное питание, залог здоровья.Поэтому, старайтесь кушать продукты, о которых было написано выше. Чтобы железолучше усваивалось, не следует употреблять одновременно ту еду, которая препятствуетего всасыванию.
  • Следите за своим весом. Если масса телапревышает норму, это увеличивает нагрузку на сердце и сосуды, а также ухудшаеткачество крови.
  • Регулярно проходите диспансеризацию и водитедетей на плановое обследование. Такой контроль никогда не бывает лишним.
  • Избегайте экологически неблагоприятных условий.Если ваша работа связан с вредным производством, используйте средства защиты.Например, если свинец попадает в организм, это рано или поздно приводит кснижению гемоглобина.
  • Принимайте средства с карбонильным железом,которые подходят как для профилактики, так и для лечения анемии. О лучшем изних я писала выше.
  • Чтобы укрепить своё здоровье, старайтесь каждыйгод выбираться в санатории. Оздоровительные процедуры укрепятсердечно-сосудистую систему и снизят риск развития анемии.
  • Своевременно реагируйте на подозрительныесимптомы и при первой необходимости, обращайтесь к врачам.
  • Чтобы остановить внезапное кровотечение, всегдаимейте в домашней аптечке средства скорой помощи и научите всех членов семьиими пользоваться.

Источник: https://anemiya.su/anemiya-chto-eto-za-bolezn

Анемия

Анемия неясного генеза

Анемией называется патологическое состояние, которое характеризуется снижением уровня гемоглобина в крови и может сопровождаться снижением количественного содержания эритроцитов в единице объема.

Анемии в ряде случаев могут быть отнесены к самостоятельным нозологическим формам патологии, в других – являются лишь симптомом какого-то заболевания.

Классификация анемии

Классификаций огромное множество. Ни одна из них не отображает полностью весь спектр этой патологии.

В клинической практике наиболее распространена следующая классификация анемий:

  • анемия, обусловленная острой кровопотерей;
  • анемия вследствие нарушения продукции эритроцитов:
    • апластическая,
    • железодефицитная,
    • мегалобластная,
    • сидеробластная,
    • хронические заболевания;
  • анемия вследствие повышенного разрушения эритроцитов: гемолитическая.

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

  • легкая – уровень гемоглобина выше 90 г/л;
  • средняя – гемоглобин в пределах 90‑70 г/л;
  • тяжелая – уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Различные виды анемий выявляются у 10‑20% населения, в большинстве случаев у женщин. Наиболее часто встречается анемия, связанная с дефицитом железа (около 90% всех анемий), реже анемия при хронических заболеваниях, еще реже анемия, связанная с дефицитом витамина В12 или фолиевой кислоты (мегалобластные), гемолитическая и апластическая.

Анемия может иметь сложное происхождение. Возможно сочетание, например, железодефицитной и В12‑дефицитной анемий.

Симптомы анемии

Общие симптомы анемий:

  • слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, раздражительность, сонливость;
  • головокружение, головные боли, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами;
  • сердцебиение при небольшой физической нагрузке или в покое;
  • одышка при небольшой физической нагрузке или в покое.

Характер и выраженность жалоб при анемии разнообразны и зависят от вида, степени тяжести анемии, скорости ее развития и индивидуальных особенностей человека.

Принципы профилактики и лечения зависят от вида анемии.

Железодефицитная анемия

Железодефицитная анемия наиболее часто встречающаяся.

Железодефицитная анемия – клинико‑гематологический синдром, характеризующийся дефицитом железа вследствие различных патологических (физиологических) процессов.

Железодефицитная анемия проявляется астеническими симптомами (утомляемость, значительно сниженная работоспособность, ухудшение внимания и памяти), мышечной слабостью и синдромом эпителиопатии (сухость кожи, «заеды» в углах рта, ломкость и слоистость ногтей, выпадение волос и др.).

Поражение слизистых у больных железодефицитной анемией  проявляются такими симптомами, как затруднения глотания (сидеропеническая дисфагия), дизурические расстройства (нарушение актов мочеиспускания), развитие атрофических пангастритов с секреторной недостаточностью, нарушение белковосинтетической, энергосберегающей и ферментной функций печени.

По мере развития и усугубления железодефицитной анемии развиваются нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде миокардиодистрофии, диастолической дисфункции с нарушением пассивного расслабления, гиперкинетического типа кровообращения.

Причины железодефицитная анемии

Основные причины железодефицитная анемии включают:

  • хронические кровопотери: десневые, носовые, желудочные, кишечные, маточные, почечные;
  • нарушение всасывания: энтериты, резекция кишечника, операция резекции желудка;
  • повышенная потребность: беременность и лактация; избыточный рост;
  • алиментарная недостаточность.

Профилактика и лечение железодефицитной анемии

Основные принципы профилактики и лечения железодефицитной анемии:

  • ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа;
  • диета с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.);
  • длительный прием препаратов железа (4‑6 месяца); при этом под контролем Ферритина, Hb, насыщенности эритроцитов;
  • переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии;
  • профилактический прием препаратов железа в группах риска.

Важно понимать какие препараты железа можно и нужно принимать, контролировать уровень ферритина, Нb, насыщенность эритроцитов.

Препараты железа. Как выбирать?

Более 25 мг за один приём не усваивается.

Более 50 мг в сутки не усваивается.

Соответственно, надо искать низкодозированные препараты железа (25 мг достаточно) с высокой степенью биодоступности. Чтобы железо не конкурировало в кишечнике с др. микроэлементами, лучше в виде халатов — «упаковка» из аминокислот.

В12-дефицитная анемия

Классическая картина В12-дефицитной анемии описана Томасом Аддисоном в середине XIX в.: глоссит с характерными неврологическими проявлениями на фоне анемического синдрома.

В таких случаях распознавание заболевания не составляет большого труда и требует лишь лабораторного подтверждения перед назначением лечения, своевременное начало которого часто приводит к полному выздоровлению пациента.

Серьезной диагностической проблемой является наиболее часто встречающаяся субклиническая форма дефицита витамина В12 — без развития анемии.

Отсроченная терапия может приводить к развитию стойких неврологических отклонений. В связи с этим особую важность приобретает знание неспецифических проявлений дефицита витамина В12, причин его возникновения, а также информативных подходов к диагностике и эффективных методов лечения этого состояния.

Патологический процесс при дефиците витамина В12 затрагивает практически все органы и системы, характер и тяжесть клинических проявлений в каждом случае индивидуальны и зависят, помимо длительности существования и степени выраженности дефицита, от целого ряда сопутствующих факторов.

Симптомы В12-дефицитной анемии

Умеренный дефицит начинается с клинических проявлений общеанемического синдрома (одышка, учащенное сердцебиение, бледность, головокружение и т. п.

), появляется хантеровский глоссит (атрофия сосочков, «лакированный» язык), а затем присоединяются неврологические нарушения (дистальная сенсорная нейропатия).

Однако такая последовательность возникновения симптомов вовсе не обязательна: неврологические проявления часто предшествуют развитию анемического синдрома и отклонений в клиническом анализе крови (макроцитарная анемия, панцитопения), а хантеровский глоссит встречается не более чем в 10 % случаев.

Дегенеративные изменения спинного мозга проявляются в демиелинизации волокон, составляющих задние и латеральные канатики.

Без лечения двусторонняя периферическая нейропатия может прогрессировать до аксональной дегенерации и гибели нейронов. Эти изменения ведут к нарушению проприоцептивной и вибрационной чувствительности и арефлексии.

Появляются неуверенная походка, неловкость движений, которые сменяются спастической атаксией.

Поражение периферических нервов проявляется нарушением восприятия вкуса и запахов, атрофией зрительного нерва. В крайне тяжелых случаях завершается такая картина развитием деменции, возможны эпизоды развернутого психоза с галлюцинозом, паранойей и тяжелой депрессией. В 20 % случаев такие неврологические проявления выявляются изолированно без сопутствующей анемии.

В связи с этим дефицит витамина В12 необходимо включать в дифференциально-диагностический ряд у больных с неврологической симптоматикой неясного генеза, а промедление в установке диагноза и лечении может вести к необратимым последствиям.

Причины В12-дефицитной анемии

Причиной классической В12-дефицитной анемии является аутоиммунная деструкция париетальных клеток желудка, что ведет к развитию атрофического аутоиммунного гастрита со сниженной продукцией внутреннего фактора Касла (ВФК), в комплексе с которым происходит всасывание 99 % поступающего в желудок витамина В12 (внешнего фактора Касла).

К причинам дефицита витамина В12 относят также сниженное потребление богатой этим витамином пищи (в первую очередь животного происхождения, например, у строгих вегетарианцев либо у неимущих), злоупотребление алкоголем.

В последние годы ведущим этиологическим фактором выступает нарушение высвобождения витамина В12, связанного с транспортными белками пищи, вследствие гипо- или анацидного состояния, в том числе медикаментозно индуцированного (у больных, длительно принимающих метформин, прием ингибиторов протонной помпы, блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, антацидов), у больных после хирургических вмешательств на желудке.

Риск развития В12-дефицитного состояния прямо пропорционален дозировке и длительности приема ингибиторов протонной помпы и блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов.

Увеличение уровня гомоцистеина на фоне снижения концентрации витамина В12 повышает исходно высокий риск сердечно — сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа, в связи с чем необходим скрининг дефицита витамина В12 среди больных, получающих метформин.

Диагностические тесты при В12-дефицитной анемии

Диагностические тесты:

  • определение плазменного уровня гомоцистеина, метилмалоновой кислоты (ММК) и сывороточной концентрации холотранскобаламина.

К сожалению, указанные исследования можно выполнить далеко не во всех лабораториях, осложняет ситуацию также отсутствие стандартных референсных границ. Таким образом, приходится констатировать отсутствие «золотого стандарта» диагностики дефицита витамина В12.

В связи с тем, что кобаламин и фолиевая кислота принимают участие в одних и тех же биохимических процессах и дефицит обоих витаминов приводит к развитию макроцитарной анемии, их уровень определяют одновременно. При истинном дефиците витамина В12 уровень фолиевой кислоты, как правило, оказывается нормальным или даже повышенным, однако возможен и комбинированный дефицит.

Причина патологического состояния:

  • Атрофический гастрит (пернициозная анемия).
  • Синдром Шегрена.
  • Нарушение обработки витамина В12 в желудке Гастрит, в том числе Helicobacter-ассоциированный, Гастрэктомия (тотальная или частичная резекция желудка)
    Синдром Золлингера—Эллисона.

  • Резекция подвздошной кишки или заболевания тонкой кишки (болезнь Крона, целиакия, тропическая спру).
  • Нарушение абсорбции в тонкой кишке Мальдигестия (хронический панкреатит с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы; гастринома).

  • Инфекционные агенты (ленточные черви, синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке, лямблиоз).
  • Полное или частичное голодание.
  • Алиментарный фактор Вегетарианская (особенно строгая, «веганская») диета.
  • Алкоголизм.
  • Пожилой возраст.

  • Дефицит/дефект внутреннего фактора Касла (синдром Имерслунд—Гресбека).
  • Наследственные аномалии Врожденный дефицит внутреннего фактора Касла — ювенильная пернициозная анемия.
  • Мутация в гене CG1.
  • Дефицит транскобаламина.
  • Акушерские/гинекологические причины Беременность.

  • Гормональная контрацепция и заместительная гормонотерапия.

Много. Необходимо оценивать состояние, анализы, энергетику комплексно. Разбираться с фолатным циклом. Внимательно наблюдать за гомоцистеином и функциональной эффективностью печени в целом.

Здоровья Всем!

Лекция врача-нутрициолога Аркадия Бибикова

Источник: https://happyfamily-nsp.com/anemiya/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.