Может ли возникнуть перекрестная резистентность

Туберкулез МЛУ: множественная лекарственная устойчивость, симптомы и лечение

Способность бактерий туберкулеза быстро развивать устойчивость к лекарственным препаратам – одна из причин широкого распространения инфекции, снижения эффективности и удорожания лечения.

Когда у пациента диагностируется лекарственно-устойчивый туберкулез, то это означает, что лечение предстоит долгое, затратное и без гарантий эффективности. Чаще эта форма выявляется у пациентов с длительным анамнезом заболевания. Но иногда туберкулез, устойчивый к препаратам, диагностируется у здоровых, ранее не лечившихся людей.

Это случается при инфицировании их возбудителем, получившем устойчивость в организме больного «со стажем». Создается довольно тяжелая ситуация – организм молодой и сильный, а справиться с инфекцией не может – лекарства не помогают, и процесс прогрессирует.

Почему туберкулезная палочка приобретает устойчивость?

Лекарственно-устойчивый туберкулез формируется тогда, когда из-за спонтанных мутаций появляются бактерии, нечувствительные к лекарству, или когда не удается поддерживать необходимую концентрацию препарата в крови. В результате гибнут не все возбудители, менее чувствительные выживают. Если применяется несколько антибиотиков, то устойчивые бактерии могут быть уничтожены ими.

При монотерапии или при неправильно подобранной схеме выжившие палочки размножаются, и их потомки наследуют свойство резистентности к данному лекарству. Невосприимчивость туберкулезной палочки закрепляется генетически. Так формируется лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза.

Формированию устойчивости способствуют некоторые клинические ситуации. Знание этих условий необходимо для предотвращения перехода заболевания в устойчивую форму:

• недостаточная продолжительность курса лечения,
• пропуски в приеме препаратов,
• использование дозы лекарства, ниже рекомендованной,
• использование некачественных лекарственных средств,
• назначение сочетаний химиопрепаратов без проверки чувствительности к ним (если один из препаратов неэффективен, вероятность формирования резистентности к другому велика),
• назначение нерациональных схем,
• использование противотуберкулезных антибиотиков с широким спектром антимикробной активности (фторхинолонов) для лечения других бактериальных инфекций (например, пневмонии) с нераспознанным туберкулезом,
• перекрестная резистентность – если появляется резистентность к одному химиопрепарату может возникнуть резистентность и к другому из того же класса.

Стоит помнить, что одна из основных причин развития лекарственно-устойчивого туберкулеза – недостаточная приверженность терапии.

Больные, достигая положительных результатов терапии, часто перестают адекватно оценивать серьезность ситуации и начинают пропускать прием лекарств, а то и вовсе бросают лечение.

Если к этому моменту не наступило выздоровление, через некоторое время заболевание снова начинает прогрессировать, но уже в виде устойчивой формы туберкулеза.

Особую значимость в появлении лекарственно устойчивого туберкулеза имеет заболеваемость в местах лишения свободы. В появлении и распространении форм туберкулеза, устойчивого к лечению, среди лиц из МЛС участвуют следующие факторы:

• высокая скученность зараженных людей,
• пребывание социально неадаптированных лиц с высоким уровнем заболеваемости совместно с относительно благополучными заключенными,
• недостаточное обеспечение медикаментами,
• отсутствие преемственности в лечении (некоторая часть туберкулезных больных не обращаются в диспансеры после освобождения и не лечится).

Эта группа людей служит постоянным источником устойчивых штаммов возбудителя. В результате, излечение вновь заразившихся больных становится все более проблематичным, растет уровень заболеваемости, количество тяжелых форм и летальных исходов.

Важно! Заражение человека микобактерией, устойчивой к препаратам, ведет к заболеванию первично резистентным туберкулезом, который даже при выявлении на ранних стадиях очень плохо поддается лечению.

Виды лекарственно устойчивого туберкулеза и их терапия

Туберкулезная палочка может приобретать резистентность к нескольким химиопрепаратам. Чем более устойчива палочка, тем сложнее подобрать схему лечения. В зависимости от того, к каким препаратам возбудитель нечувствителен, выделяется 3 формы лекарственно-устойчивого туберкулеза:

1. Туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ). Эта форма диагностируется при устойчивости микобактерии к двум самым сильным противотуберкулезным химиопрепаратам первой линии – Изониазиду и Рифампицину, независимо от наличия или отсутствия устойчивости к другим препаратам этой группы.
2. Туберкулез с широкой лекарственной устойчивостью (ШЛУ-ТБ). Она диагностируется при устойчивости к Изониазиду, Рифампицину и другим препаратам – любому из фторхинолонов и любому из инъекционных антибиотиков третьей линии (Канамицину, Амикацину или Капреомицину).
3. Абсолютно устойчивый туберкулез. Этот термин не является официально признанным медицинским сообществом, но он хорошо отражает ситуацию – микобактерия резистентна ко всем химиопрепаратам, тестирование на лекарственную чувствительность (ТЛЧ) к которым проводилось.

Кроме этого, различают первичную, когда больной изначально инфицирован устойчивой бактерией, и приобретенную устойчивость, появившуюся минимум после месяца лечения, монорезистентность (к одному из препаратов) и полирезистентность (к нескольким лекарственным средствам). Выделение туберкулеза МЛУ производится для стандартизации стратегий лечения этих больных.

Клинически эта форма болезни в момент постановки диагноза ничем не отличается, разница – в ответе на лечение. Заподозрить лекарственно-устойчивый туберкулез можно при отсутствии эффекта от терапии в течение 4–6 месяцев, при прогрессировании процесса на фоне приема лекарств, при продолжающемся бактериовыделении свыше 4 месяцев.

В идеале, тестирование на лекарственную чувствительность должно проводиться всем больным при установлении диагноза, по крайней мере, к основным химиопрепаратам. Организационно это не всегда возможно, поэтому определение чувствительности должно проводиться как минимум больным из групп риска:

• больным, ранее получавшим лечение по поводу туберкулеза,
• ВИЧ-инфицированным,
• работникам медицинских учреждений,
• пациентам, бывшим в контакте с больными устойчивыми формами или с умершим от МЛУ-ТБ,
• больным, продолжающим выделять микобактерию после 4 месяцев лечения,
• освободившиеся из МЛС.

Лечение больных с МЛУ–ТБ проводится в соответствии со стандартными схемами. В разработке стратегии лечения должны учитываться не только аспекты подбора препаратов и режима дозирования.

Важно! Для успешного лечения необходимо уделять внимание мотивации больных к соблюдению режима приема лекарств и выдерживанию необходимой продолжительности курса.

Основные принципы терапии лекарственно устойчивого туберкулеза:

• назначается одновременно 5 химиопрепаратов с доказанной чувствительностью к выделенному штамму, а при эмпирическом лечении или при тяжелых формах поражения – и более пяти препаратов,
• применяют максимальные дозы,
• инъекционные антибиотики продолжают вводить еще 6 месяцев после прекращения бактериовыделения,
• после получения отрицательного посева мокроты лечение продолжается еще 18 месяцев, общая продолжительность составляет около 2 лет,
• прием лекарств производится под контролем медицинского персонала 6 дней в неделю 2–3 раза (в зависимости от схемы) в день,
• обязательно получение информированного согласия на лечение,
• учет этих больных в единой базе данных.

Количество больных туберкулезом во всем мире постоянно увеличивается, в том числе и из-за роста числа больных, инфицированных устойчивыми штаммами. Кроме того, заболеваемость туберкулезом имеет довольно выраженный социальный характер.

Ему подвержены в большей степени как раз именно те люди, лечение которых сложнее контролировать.

Знание этих фактов, понимание механизмов развития устойчивости и строгое следование рекомендациям, разработанным научным сообществом – инструменты, дающие надежду на обретение контроля над этой болезнью.

Загрузка…

Источник: https://prof-medstail.ru/bolezni-legkih/forma-tuberkuleza-ustojchivaya-k-lekarstvennym-preparatam

Виды устойчивости бактерий и методы ее определения и профилактики — Мир Бактерий

27.05.2019

Антибиотикорезистентность— это устойчи­вость микробов кантимикробным химиопрепаратам. Бактерииследует считать резистент­ными, еслиони не обезвреживаются такимиконцентрациями препарата, которыереально создаются в макроорганизме.Резистентность может быть природной и

приобретенной.

Природная
устойчивость.

Некоторыевиды микробов природно ус­тойчивы копределенным семействам антиби­отиковили в результате отсутствия соответс­твующеймишени (например, микоплазмы не имеютклеточной стенки, поэтому не чувстви­тельныко всем препаратам, действующим на этомуровне), или врезультатебактериальной непроницаемости дляданного препарата (на­пример,грамотрицательные микробы менеепроницаемы для крупномолекулярныхсоеди­нений, чем грамположительныебактерии, так как их наружная мембрана

имеет «маленькие» поры).

Приобретенная
устойчивость.Приобретениерезистентности — это биологическаязакономерность, связанная с адаптациеймикроорганизмов к условиям внешнейсреды. Она, хотя и в разной степени,справедлива для всех бактерий и всех

анти­биотиков.

К химиопрепаратамадаптируются не только бактерии, но иостальныемикро­бы — от эукариотических форм

(простейшие, грибы) до вирусов.

Проблемаформирования и распространениялекарственной резистен­тности микробовособенно значима для внутрибольничныхинфекций, вызываемых так называемыми«госпитальными штаммами», у которых,как правило, наблюдается множес­твеннаяустойчивость к антибиотикам (так

называемая полирезистентность).

Генетические
основы приобретенной резис­тентности.Устойчивостьк антибиотикам определяется иподдерживается генами резистентности(r-генами)и условиями, способствующими ихраспространению в микробных популяциях.Приобретенная лекарственная устойчивостьможет возникать и распространяться в

попу­ляции бактерий в результате:

• мутаций
в хромосоме бактериальной клетки с
последующей
селекцией (т.
е. отбором) му­тантов.

Особеннолегко селекция происходит в присутствииантибиотиков, так как вэтихусловиях мутанты получают преимуществоперед остальными клетками популяции,ко­торые чувствительны к препарату.Мутации возникают независимо от

применения анти­биотика, т. е.

сампрепарат не влияет на час­тоту мутацийи не является их причиной, нослужитфактором отбора. Далее резистентныеклетки дают потомство и могут передаватьсяв организм следующего хозяина (человекаили животного), формируя и распространяя

ре­зистентные штаммы.

Мутации могутбыть: 1) единичные (если мутация произошлав одной клетке, в результате чего в нейсинтезируются измененные белки) и 2)множественные (се­рия мутаций, врезультате чего изменяется не один, ацелый набор белков, напримерпени-циллинсвязывающих белков у

пенициллин-резистентного пневмококка);

• переносатрансмиссивных плазмид резис­тентности

(

R-плазмид).
Плазмидырезистен­тности (трансмиссивные)обычно кодируют перекрестную устойчивость

к нескольким семействам антибиотиков.

Впервые такая множественная резистентностьбыла описа­на японскими исследователямив отношении кишечных бактерий. Сейчаспоказано, что она встречается и у других

групп бактерий.

Некоторые плазмидымогут передаваться меж­ду бактериямиразных видов, поэтому один и тот же генрезистентности можно встретить убактерий, таксономически далеких друг

от друга.

Например, бета-лактамаза,кодируемая плазмидой ТЕМ-1, широко

распространена у
грамотрицательных

бактерий и встречается у
кишечнойпалочки и других кишечных бак­терий,

а также у гонококка, резистентного к
пенициллину,

и гемофильной палочки, резис­тентной

к ампициллину;

• переноса
транспозонов, несущих r-гены
(илимигрирующих генетическихпоследова­тельностей). Транспозонымогут мигрировать с хромосомы на плазмидуи обратно, а также с плазмиды на другуюплазмиду. Таким образом гены резистентностимогут передаваться да­лее дочернимклеткам или при рекомбинации другим

бактериям-реципиентам.

Реализация
приобретенной устойчивости.Измененияв геноме бактерий приводят к тому, чтоменяются и некоторые свойства бактериальнойклетки, в результате чего она становитсяустойчивой к антибактериальным

препаратам.

Обычно антимикробный эффектпрепарата осуществляется таким образом:агент должен связаться с бактерией ипрой­ти сквозь ее оболочку, затем ондолжен быть доставлен к месту действия,после чего пре­парат взаимодействует

с внутриклеточными мишенями.

Реализацияприобретенной ле­карственнойустойчивости возможна на каж­дом из

следующих этапов:

• модификация
мишени. Фермент-мишеньможет быть так изменен, что его функциине нарушаются, но способность связыватьсяс химиопрепаратом (аффинность) резкосни­жается или может быть включен«обходной путь» метаболизма, т. е. вклетке активируется другой фермент,который не подвержен дейс­твию данного

препарата.

• «недоступность»
мишени за
счет сниже­ния проницаемости
клеточнойстенки и кле­точных мембран или

«эффлюко-механизма,
когда

клетка как бы «выталкивает» из себя

антибиотик.

• инактивация
препарата бактериальными ферментами.

хлорамфениколацетилтрансфераза).

Бета-лактамазы — это ферменты, разруша­ющиебета-лактамное кольцо с образованиемнеактивных соединений. Гены, кодирующиеэти ферменты, широко распространенысреди бактерий и могут быть как в составе

хромосо­мы, так и в составе плазмиды.

Дляборьбы с инактивирующим действиембета-лактамаз используют вещества —ин­гибиторы (например, клавулановую

кисло­ту, сульбактам, тазобактам).

Этивещества содержат в своем составебета-лактамное кольцо и способнысвязываться с бета-лактамазами,предотвращая их разрушитель­ноедействие на бета-лактамы. При этомсобственная антибактериальная активность

таких ингибиторов низкая.

Клавулановаякислота ингибирует большинствоизвестныхбета-лактамаз. Ее комбинируютс пеницил-линами: амоксициллином,

тикарциллином, пиперациллином.

Предупредитьразвитие антибиотикорезистентности убактерий практически не­возможно, нонеобходимо использовать антимикробныепрепараты таким образом, чтобы неспособствовать развитию и рас­пространениюустойчивости (в частности, применятьантибиотики строго по показа­ниям,избегать их использования с профи­лактическойцелью, через 10—15 дней ан-тибиотикотерапиименять препарат, по воз­можностииспользовать препараты узкого спектрадействия, ограниченно применятьантибиотики в ветеринарии и не

использо­вать их как фактор роста).

Источник:

Устойчивость бактерий к антибиотикам и бактериофагам, дезинфектантам и факторам внешней среды

Одной из наиболее актуальных проблем в лечении инфекционных заболеваний является устойчивость бактерий к определенным группам медикаментов. В современной медицине различают естественную и приобретенную устойчивость (резистентность):

1. Приобретенная лекарственная устойчивость – развивается как результат приобретения микробом новых свойств либо потеря старых под действием различных факторов окружающей среды, в том числе благодаря дезинфектантам.
2. Естественная (или природная) лекарственная устойчивость – является врожденным свойством определенной бактерии.

Большая часть бактерий обладает более выраженной изменчивостью, нежели у представителей высшего класса, что объясняется коротким сроком развития и другими аспектами внешней среды.

Благодаря внешним дезинфектантам может провоцироваться образование спор, которые практически неуязвимы для воздействия. Появление спор – это способ выживания для бактерий, которые попали в неблагоприятные условия.

С помощью спор бактерия может пережить этот период и дождаться более подходящих для жизни условий.

Особенности устойчивости к дезинфицирующим средствам

Довольно давно установлено, что микробы могут формировать устойчивость к дезинфектантам.

Бактериальная устойчивость к дезинфектантам представляет собой свойство микробов, которое заключается в способности их к размножению и росту в условиях прикосновения к дезинфектантам определенных концентраций. Выделяют естественную и приобретенную бактериальную устойчивость к внешним дезинфектантам.

Известны разнообразные методики исследования микробной устойчивости к дезинфектантам. Наиболее известна методика выяснения устойчивости к дезинфектантам Красильникова А.П., Гудковой Е.И.

Для проведения исследования на выявление устойчивости к дезинфектантам применяют чистые бактериальные культуры.

Антибактериальная терапия

Обширное использование антибактериальных препаратов в практической медицине, а также ветеринарии способствовало распространению устойчивых к антибиотикам бактериальных клеток. Как результат, устойчивые бактерии делятся на:

• резистентные (устойчивые) к одному препарату бактерии;
• одновременно резистентные микроорганизмы к лекарствам нескольких фармакологических групп (множественная устойчивость).

Первая группа микроорганизмов может объединять резистентные к нескольким антибиотикам штаммы. В данном случае имеется в виду наличие близкого по химической природе состава.

Так, микробы, устойчивые к рифампицину, обладают резистентностью к стрептоварицину, так как этим антибиотикам присущий общий механизм воздействия – угнетение функциональности РНК-полимеразы.

Лекарственная устойчивость к стрептомицину свидетельствует также о резистентности к таким антибиотикам, как неомицин, дигидрострептомицин.

Основные механизмы образования резистентности

Основной механизм формирования вторичной устойчивости микроба к антибиотикам заключается в появлении генов резистентности, которые переносятся плазмидами и транспозонами. Различают следующие механизмы биохимической устойчивости к антибиотикам:

• перестройка в структуре мишени воздействия;
• инактивация антибактериального препарата;
• активное освобождение бактериальной клетки от антибиотика;
• изменение проницаемости наружных структур бактерии;
• образование «шунта» метаболизма.

Нарушение структуры мишени воздействия подразумевает изменение структуры ферментов, которые стимулируют выработку пептидогликана. Лекарственная резистентность к внешним антибиотикам, имеющим разное происхождение, развивается вследствие невозможности распознавания медикаментами мишеней.

Инактивация антибактериального препарата происходит в результате нарушения фактора β-лактамного кольца. Основной механизм резистентности к аминогликозидам – ферментативная модификационная инактивация этого фактора.

Плазмиды микробов содержат в своем составе гены, способные стимулировать ацетилирование либо фосфорилирование антибиотика.

Вторичная лекарственная устойчивость микроорганизмов к антибактериальным лекарствам (цефалоспоринам и пенициллинам) связана синтезом бета-лактамаз – это ферментные вещества, которые разрушающе действуют на активность фактора β-лактамного кольца.

Выделяют 2 типа бета-лактамаз – цефалоспориназы и пенициллазы, однако каждый из них активен по отношению к антибиотикам обеих групп, так как направлен на область фактора β-лактамного кольца.

Для угнетения активности бета-лактамаз рекомендуют добавлять в лечение к антибиотикам клавулановую кислоту, а также сульбактам (сульфоны пенициллановой кислоты).

Изменение проницаемости наружных структур для различных веществ определяется мутацией, в результате чего теряется способность к транспорту веществ через стенку бактерии. Образование метаболического «шунта» объясняется приобретением генов, которые позволяют образовывать «обходные» пути метаболизма для образования ферментов нечувствительных к антибиотикам.

Температура и ее влияние на микробы

Важную роль в жизнедеятельности бактерий имеет регуляция температуры, которая зависит от условий окружающей среды. Под действием температуры окружающей среды изменяется не только скорость протекания химических реакций, но и развивается перестройка структуры протеинов, воды, регулируется перемещение фазовых жиров.

Как правило, активность бактерий и их жизнедеятельность наиболее оптимальны при температуре 0-60°С.

Нижняя граница жизненной температуры для бактерий обусловлена кристаллизацией воды при нулевом значении показателя температуры окружающей среды.

Верхняя граница обусловлена разрушением белковых структур при воздействии высокой температуры. В зависимости от устойчивости к различной температуре окружающей среды различают следующие типы бактериальных клеток:

1. Мезофильные – большая часть известных бактерий, оптимальные значения температуры для их жизнедеятельности составляют +3-50°С. Наиболее известный представитель – E. Coli.
2. Психрофильные – рост таких микроорганизмов возможен при температуре от –10 до 20°С. Среди них выделяют облигатные (не растут при температуре 20°С и выше), факультативные (верхняя граница значений жизненной температуры может быть выше).
3. Термофильные – подразделяются на несколько групп: термотолерантные – растут при температуре 10-60°С; факультативные – температуре от 40 до 70°С; экстремальные – температуре от 60 до 110°С.

Источник: https://dmnesterov.ru/opisanie/vidy-ustojchivosti-bakterij-i-metody-ee-opredeleniya-i-profilaktiki.html

Резистентность | справочник Пестициды.ru

Резистентность (от латинского resistento-сопротивляемость) – устойчивость различных организмов к химическим и биологическим препаратам.

Первая информация о появлении устойчивых к химическим пестицидам организмов появилась в научной печати в 1915 году в США.

В частности, сообщалось о возникновении в калифорнийских садах колоний померанцевой щитовки, устойчивых к синильной кислоте.

Позднее, проявив внимание к этому вопросу, специалисты обнаружили признаки устойчивости и у других вредных организмов к сере и даже к инсектициду растительного происхождения – пиретруму, получаемому из ромашки далматской и других ее видов. До 1940-х годов резистентности не придавали большого значения, однако с появлением в 1960-х годах целой серии химических препаратов она вновь привлекла внимание.[3]

Различают устойчивость природную, основанную на биологических и биохимических особенностях организмов, и приобретенную, появляющуюся только в результате взаимодействия с ядом.[2]

Природная устойчивость подразделяется на:

• видовую,
• половую,
• фазовую (стадийную),
• возрастную,
• сезонную и
• временную.

Этот вид устойчивости возник и существует вне зависимости от применения химических средств защиты растений.

Видовая устойчивость

обусловлена особенностями биологии определенных видов вредных организмов (насекомых, клещей грызунов и других).

Устойчивость организмов сильно колеблется в пределах одного вида, что следует учитывать при использовании пестицидов.

Половая устойчивость

. В ряде случаев более устойчивы к ядовитым веществам женские особи насекомых и животных. Такая устойчивость преодолевается подбором соответствующих доз.

Фазовая устойчивость

. Изменения устойчивости вредных организмов отмечаются и в онтогенезе в зависимости от фазы (стадии) развития. Наиболее чувствительны к ядам личинки и взрослые насекомые, конидии грибов в момент прорастания, растения в фазе проростков.

Высокоустойчивы насекомые в фазе яйца, куколки и во время диапаузы, зимующие споры грибов и бактерий, семена растений.

Устойчивость вредных организмов к ядам в пределах одной фазы развития изменяется в зависимости от возраста, времени суток и времени года (сезона).

Личинки насекомых более чувствительны к инсектицидам в раннем возрасте, а к моменту линьки их устойчивость возрастает.

Возрастная устойчивость

. С возрастом увеличивается также устойчивость растений и грызунов.

Сезонная устойчивость

. Для насекомых, зимующих в фазе имаго или личинки, характерна сезонная устойчивость. В конце лета или осенью эти виды более устойчивы к пестицидам, так как накапливают значительное количество жира и мало питаются.

Весной они более чувствительны к ядам потому, что организм ослаблен длительной зимовкой.[2]

В результате систематического применения инсектицидов и акарицидов у насекомых и клещей может появиться устойчивость (резистентность) к ним.

Устойчивые к действию инсектицидов насекомые не гибнут от данных ядохимикатов, применяемых в дозах, выбывающих гибель обычной (чувствительной) популяции.

Основной причиной резистентности является селекция устойчивых особей, выживающих после применения препарата в определенной дозе. Каждая популяции насекомых представляет совокупность особей, отличающихся по своим биологическим особенностям, в том числе и по чувствительности к действию ядов.

При систематическом применении инсектицидов у быстроразмножающихся видов (дающих за сезон несколько поколений) отбирается и селекционируется часть популяции, содержащая гомозиготные особи (по гену устойчивости), и результате чего на время наследственно закрепляется устойчивость к данному фактору.

В основе преобразования чувствительной популяции в устойчивую лежат количественные изменения её генотипического состава.[4]

Различают несколько разновидностей устойчивости.

Чаще всего это происходит в отношении соединений, обладающих аналогичным или родственным механизмом токсического действия. Реже возникает и проявляется менее четко перекрестная межгрупповая устойчивость, проявляющаяся в отношении соединений из других химических классов.[1]

Это резистентность только к одному пестициду. Встречается довольно редко и обусловливается активностью узкоспециализированных ферментов, разрушающих токсичное вещество. Например, устойчивость насекомых к карбофосу объясняется тем, что этот пестицид быстро разрушается в организме устойчивых насекомых ферментом малатионоксидазой.

Это устойчивость к двум или нескольким пестицидам, родственным по строению и механизму действия, относящимся к одной группе, возникающая после применения препарата этой группы. Например, после обработок насекомых препаратами ГХЦГ возникала раса вредителей, устойчивая ко всем хлорорганическим инсектицидам. Групповая устойчивость насекомых или клещей обусловлена следующими причинами:

• более медленным проникновением яда в организм и более быстрым выведением его. Устойчивые особи выделяют в 2-3 раза больше токсиканта, чем чувствительные;
• быстрой детоксикацией ядовитого вещества вследствие более высокой активности ферментов или появления специфичных энзимов. У устойчивых к фосфорорганическим соединениям рас насекомых активность алиэстераз и фосфатаз выше, чему чувствительных. В результате инсектицид быстро разрушается. Некоторые виды насекомых обладают набором специфичных ферментов, активно разрушающих инсектициды (у устойчивых к карбофосу – малатионоксидаза);
• различной проницаемостью оболочек нервных стволов. В организме устойчивых насекомых инсектицид плохо проникает в нервные клетки (установлено для полихлорциклодиенов);
• повышенным содержанием липидов в теле устойчивых особей. Эго приводит к тому, что липидорастворимые яды в значительном количестве удерживаются в жировом слое и оказываются выведенными из сферы действия.

Это устойчивость к двум или нескольким пестицидам разных групп как по химическому строению, так и по механизму действия, возникающая после использования одного препарата. Такая устойчивость встречается редко и мало изучена.

Подобное явление, по-видимому, объясняется тем, что ранее примененный инсектицид усиливает активность неспецифических ферментов эндоплазматической сети жирового тела.

Поэтому новый препарат быстро разрушается до нетоксичных продуктов.[2]

Для борьбы с устойчивыми популяциями вредных организмов и чтобы предотвратить возникновение резистентности к пестицидам необходимо тщaтeльное соблюдение норм расхода препаратов и сроков их применения.

Для предотвращения возникновения популяций с приобретённой устойчивостью применяют:

• чередование пестицидов с различным механизмом действия как в течении сезона, так и по годам;[2]
• замена применяемых препаратов токсикантами другого химического класса, чередование пестицидов разного механизма действия и спектра активности. Например, пиретроиды при установлении к ним резистентности у колорадского жука целесообразно чередовать с неоникотиноидами;[3]
• добавление к пестицидам синергистов – веществ, усиливающих действие препарата.[2] Однако не рекомендуется использовать смеси инсектицидов, например пиретроидов и фосфорорганических препаратов, в неполных, относительно от рекомендованных, дозах. При их неоднократном применении разовьется резистентность к каждому компоненту смесей, и сразу два препарата будут потеряны для производства. При высоких уровнях резистентности к одному из компонентов применение смеси вообще малоэффективно;[3]
• прекращение применения пестицидов, входящих в группу, к которой проявилась резистентность. В этом случае популяция организмов с течением времени вновь насыщается чувствительными особями и к конце концов становится нерезистентной. Данный процесс носит на звание реверсии резистентности.[3]

В случае, если в популяции вредителей обнаруживается множественная резистентность и преодолеть ее можно только отказом от использования пестицидов, заменяя их другими средствами и методами борьбы (устойчивые сорта, трансгенные растения, биологический и другие).[3]

Составитель: Стирманов А.В.

Страница внесена: 10.01.13 11:22

Источник: http://www.pesticidy.ru/dictionary/resistance

Чистое поле. Устойчивость к пестицидам и пути ее преодоления

Григорий Ясиновский

Устойчивость организмов к пестицидам относительна и определяется не только свойствами препарата и обрабатываемого объекта, она зависит также от возраста, биологического состояния организма и условий окружающей среды. Различают устойчивость природную и приобретенную (резистентность). А для того, чтобы ваше поле было чистым, здоровым и плодоносящим, пестициды должны «работать» на поле, а не «отдыхать».

Природная устойчивость 

Природная устойчивость бывает индивидуальной, видовой, стадийной и возрастной, половой, сезонной и временной.

Индивидуальная устойчивость обусловлена особенностями особей, относящихся к одному и тому же виду, причем устойчивость отдельных особей к тому или иному пестициду может быть в десятки и даже в сотни раз выше, чем популяции в среднем. Наличие в популяции таких особей и обусловливает возникновение резистентности.

Видовая устойчивость обусловлена особенностями вида (насекомых, клещей, нематод) и преодолевается подбором эффективных препаратов.

Например, гусеницы 3-го возраста гроздевой листовертки в 3 раза более устойчивы, чем гусеницы 1-го возраста. Кукурузный мотылек обладает наибольшей чувствительностью в период массового отрождения гусениц — в это время и следует применять пестициды. Щитовки уязвимы только в стадии выхода из яиц и присасывания к листьям (бродяжки).

Половая устойчивость обусловлена половыми особенностями. Как правило, женские особи более устойчивы, так как у них сильнее развито жировое тело, которое служит барьером на пути проникновения пестицида к месту действия. Преодолевается этот вид устойчивости корректировкой нормы расхода препарата и зависимости от преобладания в популяции особей того или иного пола.

Сезонная устойчивость связана с влиянием питания на организм. Например, клоп вредная черепашка более чувствителен к пестициду весной, когда активно питается, а жировое тело еще не сформировалось, следовательно, эффективность пестицида будет определяться сроком обработки.

Устойчивость биологических объектов 

Временная  устойчивость  обусловлена влиянием абиотических факторов (изменение влажности, температуры и т. и.). Например, во время похолодания долгоносики прячутся под комочками почвы и недоступны для пестицида.

Фумиганты при низких температурах малоэффективны не только потому, что слабо возгоняются, но и потому, что интенсивность дыхания вредителей невелика. Устойчивость может меняться даже в течение суток.

Насекомые, активные в дневные часы, обладают в это время большей чувствительностью к пестицидам, чем в ночные часы.

Как правило, устойчивость организмов возрастает с улучшением физиологического состояния, но понижается при повышении физиологической активности. Устойчивость снижается в условиях эпизоотий, что объясняется ухудшением физиологического состояния особей данной популяции.

Чтобы преодолеть природную устойчивость вредных организмов, необходимо правильно выбрать препарат и провести обработку с учетом состояния организма и условий окружающей среды.

Резистентность — приобретенная устойчивость к пестицидам 

Резистентность. Это приобретенная устойчивость популяции, которая многократно и систематически обрабатывалась одним и тем же пестицидом или пестицидами, сходными по механизму действия.

Развитие резистентности — сложный генетический процесс, в ходе которого под влиянием пестицида большинство нормальных особей погибает, а индивидуально устойчивые, которые априори являются мутантами с измененными биохимическими процессами и существовали в популяции до применения пестицида, выживают и размножаются.

Следовательно, источники приобретенной устойчивости — природная индивидуальная устойчивость, гетерогенность популяции, скорость размножения и особенности пестицида как фактора отбора. Если индивидуальная устойчивость в популяции отсутствует, т. е.

Развитие резистентности — общебиологический процесс приспособления организмов к меняющимся условиям среды. Устойчивость к пестицидам приобретают насекомые, клещи, грызуны, болезнетворные бактерии, фитопатогенные грибы, сорняки.

Количественной характеристикой приобретенной устойчивости служит коэффициент устойчивости (КУ) или, что одно и то же, показатель резистентности, или уровень устойчивости:

            КУ = СК50 обрабатываемой популяции / СК50 контрольной чувствительной популяции             

Оценивается приобретенная устойчивость при КУ = 2…5 как низкая (толерантность), при КУ = 8…10 — как средняя и при КУ > 50 — как высокая (резистентность). У разных биологических объектов значение КУ составляет десятки, а иногда и сотни единиц.

Это значит, что для получения одинакового эффекта резистентные популяции придется обрабатывать в десятки, а иногда и в сотни раз большим количеством пестицида, чем чувствительные, что для практики защиты растений неприемлемо. Поэтому усилия агронома должны быть направлены в основном на предупреждение развития резистентности.

Для этого необходимо знать, какие бывают виды резистентности, как она формируется, как происходит реверсия (обратное развитие) резистентности.

Различают групповую, перекрестную и множественную резистентность.

Групповая резистентность — это приобретенная устойчивость к препаратам, относящимся к одной группе по химическому строению и обладающим одинаковым механизмом действия, например устойчивость популяции клещей к фосфорорганическим пестицидам.

Перекрестная резистентность — это устойчивость популяции к одному пестициду, которая возникает при селекции другим пестицидом и обусловлена одним генетическим фактором. Так, обработки против листоверток фосфорорганическими препаратами приводили к развитию перекрестной устойчивости к пиретроидам.

Чтобы определить, будет ли развиваться резистентность к конкретному препарату, проводят картирование устойчивости вредного объекта к данному препарату в полевых условиях. Для этого изучаемую популяцию вредителей, собранных в поле, обрабатывают «диагностической» дозой, которая в 2 раза больше СД100 чувствительной популяции.

Токсические дозы для чувствительных популяций даны в специальных атласах природной чувствительности. Если после обработки диагностической дозой остаются живые особи, значит будет развиваться резистентность к препарату. Резистентность передается потомству.

Сначала происходит медленное накопление устойчивых особей, затем численность их растет быстрее и, наконец, вся популяция становится устойчивой. Обычно устойчивость нарастает скачкообразно.

Этапы формирования резистентности. Первый этап — это период низкой, относительно стабильной устойчивости (толерантности). Наблюдается через 8…15 поколений (КУ = 2…5). В этот период еще можно получить удовлетворительный хозяйственный результат от пестицида, применив повышенную норму расхода.

Второй этап — это период быстрого нарастания устойчивости, причем она возрастает в 100 раз и более. В таком случае необходимо как можно скорее заменить препарат.

Третий этап — это период стабилизации устойчивости на уровне, предельном для данного препарата и данного вида.

После прекращения обработок постепенно происходит восстановление прежней реакции популяции на пестицид — реверсия приобретенной устойчивости, так как устойчивые особи в популяции менее конкурентоспособны. Скорость реверсии также различна. Нестабильная резистентность восстанавливается через 1…2 года, а стабильная — через 3 года и более.

Меры предотвращения резистентности и пути ее преодоления 

Сложность борьбы с резистентными популяциями заключается в том, что любое мероприятие, направленное на уничтожение чувствительных особей (повышение эффективности пестицида, совершенствование способа обработки и т. п.), идет на пользу устойчивым.

Иными  словами: чем выше эффективность применения пестицида, тем скорее развивается резистентность и тем быстрее препарат становится нетоксичным для обрабатываемой популяции.

Замена препарата другим или применение смесей препаратов может привести к развитию перекрестной или, что еще хуже, множественной резистентности.

Анализ теоретических закономерностей развития приобретенной устойчивости позволил разработать систему защиты, в основу которой положены генетические принципы.

Для предупреждения резистентности рекомендуют не замену препаратов, а чередование пестицидов из разных групп с таким расчетом, чтобы при скрещивании особей с различным типом устойчивости в потомстве не выщеплялись формы с множественной устойчивостью.

Чередование трех правильно подобранных препаратов может предотвратить повышение устойчивости популяции вредителей на протяжении 300 поколений, следовательно, эффективность обработок не будет снижаться в течение многих лет. Таким образом, научно обоснованная ротация пестицидов — надежный метод, тормозящий трансформацию чувствительных популяций в устойчивые.

В сельскохозяйственной практике имеют также значение мероприятия, направленные на замедление процесса отбора.

Для этого рекомендуют не применять завышенных норм расхода пестицидов, сохранять энтомофагов, периодически использовать другие, нехимические средства защиты.

Таким образом, чтобы не допустить развития резистентности, необходимо замедлить процесс отбора устойчивых особей и чередовать препараты с учетом генетических основ наследования.

В случае возникновения резистентности разрабатывают мероприятия по ее преодолению с учетом скорости реверсии и механизма приобретенной устойчивости.

При стабильной резистентности применение селектирующего резистентность препарата даже через 3…5 лет быстро приводит к ее восстановлению.

Знание механизма приобретения устойчивости позволяет найти нетрадиционные приемы ее преодоления.

Так, резистентность колорадского жука к Фенвалерату объясняется повышенной активностью микросомальных монооксидаз, которые детоксицируют многие пестициды.

Для преодоления этой устойчивости предложено применение пестицидов с синергистами — специальными веществами, блокирующими монооксигеназы, что исключает детоксикацию пестицидов.

Резистентная к ФОС популяция лугового мотылька оказалась наиболее уязвима в фазе имаго, поэтому для преодоления резистентности в данном случае достаточно скорректировать срок обработки. В любом случае более целесообразно не допускать развитие резистентности, чем искать приемы ее преодоления.

Обобщая сказанное ранее, отметим, что на скорость развития резистентности и ее характер оказывают влияние следующие факторы:

• селектирующий пестицид и кратность его применения;
• гетерогенность популяции и число поколений вредителя за сезон;
• генетическая природа устойчивости;
• состояние энтомофагов и применение нехимических средств защиты растений.

Источник: https://agrotehnology.com/intensivnaya/teoriya/chistoe-pole-ustoychivost-k-pesticidam-i-puti-ee-preodoleniya