Рецидив тиреотоксикоза

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь, тиреотоксикоз, болезнь Грейвса)

Вы постоянно чувствуете прилив энергии, не можете сидеть на месте, оставаться без дела, постоянно в нервозном движении? Не можете привести в порядок мысли, которые постоянно и беспорядочно вертятся у вас в голове? Вы быстро устаете? Плохо засыпаете? Худеете, хотя питаетесь, как обычно? Или, наоборот, без причины набираете лишние килограммы? У вас учащенное сердцебиение даже без физической нагрузки? Кожа стала более сухой, чем прежде? Если да, то вам стоит показаться эндокринологу, поскольку подобные симптомы могут означать, что у вас возникли проблемы со щитовидной железой.

Зачастую первым признаком, обращающим на себя внимание окружающих, является изменение поведения человека. Но сам он чаще всего обращается к врачу лишь при возникновении симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы, а нервозность объясняет обилием стрессов.

При тиреотоксикозе (буквально – отравление тиреоидными гормонами) возникает постоянная внутренняя напряженность, беспокойство, тревога, раздражительность, плаксивость, вспышки гнева.

Человек может совершать непоследовательные и немотивированные поступки, но сам редко замечает изменения, происходящие с ним, зато обращает внимание на изменениях во внешнем мире: все окружающее кажется непостоянным, суетливым и необычайно изменчивым.

Повышенная ранимость и обидчивость – частые спутники тиреотоксикоза. Страдающие этим заболеванием слезливы, склонны к немотивированным колебаниям настроения, раздражительность может смениться плачем. Они жалуются на повышенную утомляемость, непереносимость громких звуков, яркого света, прикосновений.

Отмечается пониженное настроение. Депрессии обычно сопровождаются состоянием тревоги, ипохондрическими жалобами. Могут возникать фобии, а также состояния эйфории со снижением критики.

Типичны при этом расстройства сна, когда трудно заснуть, а если это удается, то их изводят тревожные сновидения или частые пробуждения.

Со временем страдающий тиреотоксикозом становится худым, горячим, нервным с «выпученными» глазами и зобом.

Зоб – опухолевидное увеличение щитовидной железы, видимое на глаз, сопровождающееся в ряде случаев расстройством ее функции и нарушениями общего состояния организма.

Внешнее проявление зоба – припухлость на передней поверхности шеи – классическая клиническая картина, легко узнаваемая любым опытным врачом.

Различают три степени заболевания. При легком течении симптомы выражены не резко, частота пульса не превышает 100 в минуту, потеря массы тела не более 3-5 кг.

Для заболевания средней тяжести характерны четко выраженные симптомы: тахикардия 100-120 в минуту, потеря массы тела до 8-10 кг.

При тяжелом течении частота пульса превышает 120-140 в минуту, отмечаются резкое похудание, вторичные изменения во внутренних органах.

Описание

Заболевание впервые описали Роберт Джеймс Грейвс в 1835 году в Дублине (Ирландия) и в 1840 году – немецкий врач Карл Адольф фон Базедов в Мерзебурге (Германия). Теперь болезнь мерзебургской триады (зоб, пучеглазие, сердцебиение) названа его именем.

Базедова болезнь или диффузный токсический зоб, или болезнь Грейвса – аутоиммунное заболевание, которое характеризуется повышением функции щитовидной железы (гипертиреоз). Она увеличивается в размерах и начинает вырабатывать большое количество тиреоидных гормонов.

Считается, что механизмом развития аутоиммунного процесса при диффузном токсическом зобе является выработка иммунной системой особых антител, направленных к рецептору ТТГ на клетках щитовидной железы.

При этом железа постоянно находится в состоянии повышенной активности, что приводит к увеличению концентрации ее гормонов в крови.

Причина образования этих антител остается неясной. По одной гипотезе, у больных, предрасположенных к развитию заболевания, имеются «неправильные» рецепторы к ТТГ, которые и выявляются иммунной системой как «чужеродные».

По версии других ученых, причиной заболевания является дефект в иммунной системе, которая не может сдержать иммунный ответ против собственных тканей.

Изучается роль различных микроорганизмов (бактерий) в возникновении заболевания.

При тиреотоксикозе все процессы метаболизма (обмена веществ) «ускоряются»: например, учащается пульс (выше 100 ударов в минуту), учащается стул (понос) и увеличивается активность потовых желез. Нервная система тоже стимулируется, поэтому человек становится раздражительным и нервным, у некоторых наблюдается дрожание рук (тремор рук).

Несмотря на повышенный аппетит, он обычно теряет вес, поскольку поступающая пища не может компенсировать ускоренный распад белков в организме.

Повышенная выработка гормонов щитовидной железы приводит к повышению распада питательных веществ, в результате увеличиваются затраты энергии, что ведет к похуданию, нарушению терморегуляции, усиленному мочевыделению, вплоть до обезвоживания.

У молодых людей, наоборот, может наблюдаться увеличение массы тела – «жирный Базедов».

Причинами тиреотоксикоза могут быть наследственные факторы, инфекции, психические травмы, постоянные стрессы. Беременность, в легких случаях обычно улучшающая течение базедовой болезни, может и спровоцировать ее развитие.

Диагностика

Диагноз «тиреотоксикоз» устанавливает эндокринолог не только на основании характерных  клинических симптомов, которые служат лишь основанием для проведения комплексной диагностики.

Она включает исследования крови для определения уровня тиреоидных гормонов и титра классических антител против тканей щитовидной железы, а также определение йоднакопительной функции щитовидной железы.

В случаях, когда щитовидная железа увеличена в размерах, проводят процедуру ультразвукового сканирования.

Тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ) щитовидной железы – забор клеток из какой либо ее части с помощью тонкой иглы для изучения под микроскопом – проводится реже. Показанием для проведения этого исследования является обнаружение узлового образования в щитовидной железе, которое хорошо пальпируется или превышает по данным УЗИ 1 см в диаметре.

Нужно помнить, что зависимости между степенью увеличения щитовидки и тяжестью заболевания нет.

Лечение

Специфического метода лечения аномалии, лежащей в основе этой болезни, не существует. Используется три основных метода лечения тиреотоксикоза (гипертиреоза). На первом этапе назначается один из тиреостатических препаратов.

Для многих этого достаточно, чтобы устранить симптоматику заболевания. Но при отмене тиреостатических препаратов даже после длительного курса лечения частота рецидива достигает 50 %.

В таких случаях назначается метод хирургического удаления части щитовидной железы (тиреоидэктомия) или метод, при котором клетки щитовидной железы разрушаются радиоактивным йодом.

Медикаментозное лечение. Прием препаратов, тормозящих функцию щитовидной железы, практически обязателен для детей и взрослых в возрасте до 20-25 лет. Эти препараты можно также использовать в любом возрасте для ослабления проявлений болезни или перед удалением железы.

Другие препараты, которые можно назначать для снижения симптомов тиреотоксикоза – это бета-блокаторы. Они блокируют действие избыточного количества гормонов щитовидной железы на сердце, кровеносные сосуды и нервную систему, но не оказывает прямого воздействия на щитовидную железу.

Радиоактивный йод обычно принимают в виде капсул. Дозу облучения рассчитывают, исходя из размера зоба, с помощью теста на «поглощение щитовидной железой». Попадая в организм, йод накапливается клетками щитовидной железы, приводит к их гибели и замещению соединительной тканью.

За несколько дней до приема радиоактивного йода тиреостатические препараты отменяют. Обычно симптомы тиреотоксикоза устраняются через несколько недель после начала лечения.

Иногда требуется проведение повторных курсов лечения, при этом врачи часто добиваются полного подавления функции щитовидной железы.

Хотя лечение радиоактивным йодом гораздо проще и удобнее, его использование для лечения молодых людей и детей вызывает опасения в связи с возможным вредным воздействием облучения, несмотря на то, что его используют уже более 40 лет и за это время данных о его вредном влиянии на организм не обнаружено.

Тиреоидэктомия Хирургическое лечение обычно рекомендуют 80 % пациентов в возрасте до 20 лет, у которых имеется рецидив тиреотоксикоза после приема препаратов, тормозящих функцию щитовидной железы.

Тиреоидэктомию рекомендуют также пациентам любого возраста, у которых зоб настолько велик, что он зажимает дыхательное горло (трахею) или мешает прохождению пищи.

Считается, что тиреоидэктомия показана при отсутствии стойкого эффекта медикаментозной терапии, развитии осложнений, а также при тяжелом течении тиреотоксикоза, наличии мерцательной аритмии. Для тиреоидэктомии пациента помещают в больницу примерно на 5 дней для удаления всей железы за исключением небольшой ее части.

После лечения радиоактивным йодом или тиреоидэктомии предполагается, что осталась достаточная часть щитовидной железы для того, чтобы она функционировала нормально. Иногда железа опять становится гиперактивной, поскольку аномальное стимулирующее антитело еще вырабатывается лимфоцитами.

У других пациентов наблюдается явная тенденция к снижению активности оставшейся щитовидной железы (гипотиреоз) – примерно 80 % пациентов требуется заместительная терапия гормоном щитовидной железы в течение всей жизни. Это не представляет сложности, поскольку гипотиреоз выявлен и лечится.

Образ жизни

Профилактика базедовой болезни сводится к общему гигиеническому режиму, устранению стрессов, особенно у женщин в критический период первых месячных и климакса.

Солнечные ванны, сероводородные ванны, морские купанья противопоказаны.

При базедовой болезни необходим щадящий режим, особенно в период обострения: физический и эмоциональный покой в домашней, лучше загородной, обстановке в кругу близких, которые заботятся о душевном равновесии больного. Полезен отдых в  специализированном санатории.

Диета при общем значительно повышенном калораже должна состоять главным образом из углеводов для восполнения гликогеновых запасов печени и для лучшей работы сердечной мышцы и скелетной мускулатуры; содержание белка, особенно животного, должно быть ограничено, необходимо также ограничивать потребление всех возбуждающих пищевых продуктов (кофе, чай и т. п.). Необходимо достаточное количество витаминов, особенно тиамина, кальциевых солей и т. д.

В пище должен присутствовать йод в органической форме.

Без ограничений можно употреблять морскую рыбу, морскую капусту, морковь, лук, чеснок, рис, помидоры, яичные желтки, клубнику, землянику лесную, ананасы, цитрусовые (половину лимона натереть с кожурой и смешать с сахаром, принимать по 1 чайной ложке 3 раза в день); зрелые яблоки (многие их сорта содержат довольно большое количество йода).

Необходимо следить за работой кишечника, по необходимости принимать слабительное. Негативно воздействуют на заболевание щитовидной железы изделия из белой муки, сахар, жареные и жирные мясные продукты, консерванты, специи, кофе, алкоголь.

© Доктор Питер

Источник: https://doctorpiter.ru/diseases/28/

Тиреотоксикоз

Гормоны, вырабатываемые щитовидной железой, крайне важны для любой клетки организма, поэтому их избыток, равно как и недостаток, вызывает нарушение функций всех систем организма.

Сама щитовидная железа свою деятельность реализует по указке сверху — из головного мозга, где гипоталамус «снимает» анализы крови, определяя в ней концентрацию всех циркулирующих гормонов, и продукция щитовидной железы не исключение.

Информацию о точном содержании в крови гормонов гипоталамус отсылает в гипофиз, который осуществляет обратную связь с эндокринными железами, рассылая им распоряжение увеличить или уменьшить выработку того или иного гормона. Также и щитовидка получает от гипофиза «письмо» в виде тиреотропного гормона (ТТГ). ТТГ выделяется циклично, при стрессе — больше, ночью — меньше.

Щитовидная железа в своих клетках «варит» из йода и белка тирозин, поступающих с пищей, два вида гормона:

1. С четырьмя атомами йода — тетрайодтиронин (Т4) или тироксин,
2. С тремя атомами йода — трийодтиронин (Т3).

Т4 производится две трети, а Т3 — одна треть, он не очень стойкий, Т4 гораздо крепче, и он не совсем готовый к употреблению гормоном, потому что в клетках Т4 отбрасывает атом йода, превращаясь в Т3 — главного зачинщика всех обменных клеточных процессов.

Оба гормона Т3 и Т4 накапливаются и хранятся в клетках железы в «запакованном» виде — тиреоглобулине, весьма похожем на желе. При сигнале из гипофиза гормоны выходят из клеток железы и кровью доставляются куда надо, где гормонам отводится важнейшая роль во всех обменных процессах, а для них на каждой клеточке организма есть специальные рецепторы, помогающие скорейшему проникновению внутрь.

Повышение гормонов щитовидной железы

Избыток гормонов возможен при сбое в деятельности самой щитовидной железы — первичный гипертиреоз или при нарушении в регуляции её функции со стороны головного мозга — вторичный.

В девяти из десяти случаев перепроизводства гормонов причина лежит в развитии диффузного зоба или болезни Грейвса-Базедова, когда иммунные клетки начинают вырабатывать антитела к рецепторам на поверхности щитовидной железы, понуждая синтезировать гормоны. Сама железа разрастается, стремясь выполнить указание, как она считает гипоталамо-гипофизарной системы, не подозревая, что её вводят в заблуждение иммунные клетки.

В щитовидной железе может образоваться очаг автономной регуляции — аденома, синтезирующая гормоны.

Аденомы относят к доброкачественным опухолям, но продуцирующее какое-либо биологическое вещество образование может оказывать организму весьма злокачественную услугу.

Причём аденоме щитовидной железы совсем не требуется распоряжений из ЦНС, она сама решает делать или не делать ей гормоны и сколько делать.

Через некоторое незначительное время после любой вирусной инфекции возможно развитие воспаления щитовидной железы — тиреоидита.

Забравшись во время распространения с кровотоком по органам в ткань щитовидной железы, вирус запускает синтез не совсем привычных для организма белковых структур, на которые нападают иммунные защитники организма. Вместе с неправильными белками погибают клетки железы, в которые белки были заключены.

При разрыве клетки железы в кровь выбрасывается всё её содержимое — и гормоны тоже. Когда воспалительные и разрушенные клеточки зарастают рубцами, временный гипертиреоз сменяется постоянным гипотиреозом.

Лечение тиреотоксикоза

Цель терапии — нормализация продукции гормонов щитовидной железы, что достигается лекарствами — синтетическими гормонами и терапией заболевания, вызывающего нарушение продукции гормонов.

У большинства пациентов после месячной терапии гормональный уровень приходит в норму, лечение год-полтора будет постоянным и наблюдение эндокринолога тоже постоянное для корректировки дозы препарата, с возможностью последующего прекращения приёма антитиреоидного средства.

При отсутствии эффекта от терапии, рецидиве тиреотоксикоза или тяжёлых токсических реакциях на лекарственные препараты может встать вопрос о разрушении части железистой ткани с помощью операции или радиоактивного йода.

Симптомы

Студентам медицинских институтов для запоминания симптомов тиреотоксикоза не надо шпаргалки. Их выручает считалка, в коей заключены основные критерии синдрома: сердце бьётся, весь трясётся, глаза выскочить хотят.

Совсем не просто так все исследователи до фон Базедова отмечали сердечно-сосудистую патологию, она становится доминирующей. В первую очередь, гипертиреоз проявляется нарушениями ритма — аритмиями, сначала преходящими экстрасистолами — внеплановыми сердечными сокращениями.

При нарастании уровня гормонов единичные перебои «объединяются» в группы по два или три внеплановых удара.

При крайне высокой концентрации гормонов щитовидной железы в крови на сцену выходит синдром тиреотоксикоза с серьёзными нарушениями ритма — фибрилляцией предсердий.

Фибрилляция представляет неритмичное, разнобойное сокращение предсердий, когда каждый мышечный пучок миокарда подчиняется собственному ритму «сокращение-расслабление». На ЭКГ фибрилляция похожа на разновеликие зубцы пилы.

Понятно, что при таком сокращении предсердие не способно к адекватной работе. 

При отсутствии лечения тиреотоксикоз вынуждает сердце на постоянную форму фибрилляции предсердий. Это обуславливает застой крови в предсердиях и образование тромбов, разбегающихся и перекрывающих лёгочные сосуды, сосуды головного мозга и других органов. При длительной аритмии сердечная мышца разбалтывается и растягивается.

Упругий миокард превращается в тонкостенный, едва трепещущий мешок. Это уже дилатационная кардиомиопатия с непременной для неё сердечной недостаточностью: одышка, отёки и так далее. На фоне сердечно-сосудистых гормональных «проказ» уже не так сильно заметны нарушения функций других органов.

Источник: https://medica24.ru/zabolevaniya/tireotoksikoz

Основные причины тиреотоксикоза

Причины тиреотоксикоза:

• Диффузный токсический зоб. В развитии патологии ведущая роль принадлежит образованию антител к рецепторам тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). Чаще обнаруживается у женщин молодого и среднего возраста, на фоне других аутоиммунных болезней, при наследственной предрасположенности. Провоцируют вирусы, стрессы.
• Узловой токсический зоб. Основная причина – хронический дефицит йода. Низкое его поступление с пищей приводит к активизации выброса ТТГ гипофизом, чтобы компенсировать возникший недостаток гормонов. При стимуляции клетки щитовики становятся активнее других. Это приводит к увеличению органа в объеме и образованию узлов. Со временем часть ткани выходит из-под контроля ТТГ и усиленно вырабатывает гормоны Т4 и Т3. Заболевание характерно для пожилых пациентов.
• Токсическая аденома (болезнь Пламмера). Представляет собой доброкачественное образование, возникающее из клеток фолликулов. Может появиться на фоне узла, инфекций, травм или аутоиммунных процессов.
• Гормонопродуцирующие опухоли. Встречается при опухолях гипофиза, пузырном заносе, когда наружная оболочка зародыша превращается в кисты. Бывает и при новообразованиях в яичниках, метастазах рака.

• Разрушение щитовидной железы. Выход гормонов в кровь сопровождает воспалительные процессы (тиреоидиты). Они могут возникнуть на фоне: аутоиммунных нарушений, родов, применения стимуляторов иммунитета, вирусной инфекции.
• Медикаментозный. Вызван неправильно подобранной дозой левотироксина или нарушенной чувствительностью к нему. Иногда при самостоятельном приеме препарата для похудения. Аналогичная картина возникает и при неграмотном применении йода.

Стресс. Он может запускать цепь реакций у особо чувствительных людей.

Стрессовая ситуация бывает провоцирующим фактором болезни на фоне: наследственной предрасположенности; склонности к аутоиммунным заболеваниям; нарушений работы других эндокринных органов; дефицита йода.

Гормоны стресса активизируют гипофиз и саму щитовидную железу. Второй вариант – нарушения иммунитета на фоне стресса.

• Психологические провокаторы. Портрет личности, подверженной негативному влиянию стресса: излишняя самостоятельность, отказ от посторонней помощи; готовность перевыполнить задание любой ценой; склонность скрывать свои переживания, слабости и страхи; стремление к успеху, труду и чрезмерной ответственности. В детстве такие пациентам была искусственно навязана роль взрослого, к которой они не были готовы. Чаще всего – это старшие братья и сестры в многодетной семье. У женщин альтернативой профессиональному успеху может быть желание родить как можно больше детей.

Причины возникновения рецидива: после лечения радиойодом (возникает не более чем у 5%), связано с использованием недостаточно высокой дозы; при хирургическом лечении токсического зоба или аденомы чаще всего связан с большим объемом ткани, которую оставили при субтотальной резекции и, как следствие, перерожденим оставшихся клеток в токсическую аденому.

Читайте подробнее о причинах тиреотоксикоза и его рецидиве в нашей статье.

Основные причины появления тиреотоксикоза

Увеличение концентрации гормонов щитовидной железы в крови может быть следствием их усиленного образования, разрушения ткани с последующим переходом в кровь тироксина и трийодтиронина, а также передозировки препаратов для заместительной терапии. Так как синдром тиреотоксикоза всегда вторичный, то для его возникновения необходимо наличие основной (фоновой) болезни.

Диффузный токсический зоб

В развитии патологии ведущая роль принадлежит образованию антител к рецепторам тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). Они расположены на внешней оболочке клеток щитовидной железы.

При соединении ТТГ и рецептора усиливается образование и поступление в кровь тиреоидных гормонов (тироксина Т4 и трийодтиронина Т3).

Антитела присоединяются к рецепторам вместо ТТГ и активизируют деятельность железы.
Схема развития диффузного токсического зоба (образование стимулирующих антител к рецептору гормона ТТГ)

Чаще обнаруживается у женщин молодого и среднего возраста, на фоне других аутоиммунных болезней, при наследственной предрасположенности. Провокаторами могут быть вирусы, стрессы.

Рекомендуем прочитать статью о скрытом субклиническом тиреотоксикозе. Из нее вы узнаете о причинах появления скрытого тиреотоксикоза, симптомах при узловом зобе, признаках у женщин при беременности, а также о диагностике, лечении и правильном питании при тиреотоксикозе.

А здесь подробнее о диффузно-токсическом зобе.

Узловой токсический зоб

Его основная причина – это хронический дефицит йода. Низкое его поступление с пищей приводит к активизации выброса ТТГ гипофизом, чтобы компенсировать возникший недостаток гормонов. Так как клетки щитовидной железы имеют неоднородную зрелость, то при стимуляции одни из них становятся активнее других. Это приводит к увеличению органа в объеме и образованию узлов.

Со временем часть ткани выходит из-под контроля ТТГ и усиленно вырабатывает гормоны Т4 и Т3. Такая модификация называется функциональной автономией. Синтез гормонов в этой области уже не зависит от потребности в нем организма. Заболевание характерно для пожилых пациентов.

Токсическая аденома (болезнь Пламмера)

Представляет собой доброкачественное образование, возникающее из клеток фолликулов. Может появиться на фоне узла, который ранее не был активным. На фоне инфекций, травм или аутоиммунных процессов клетки также приобретают автономию и активно вырабатывают преимущественно Т3, подавляя образование ТТГ. В результате аденома оказывается окруженной почти не функционирующей ткани.

Гормонопродуцирующие опухоли

Повышение образования Т4 и Т3 встречается и при опухолях гипофиза, пузырном заносе, когда наружная оболочка зародыша превращается в кисты, вырабатывающие много хорионического гонадотропина, похожего на ТТГ. Такое же возрастание бывает и при новообразованиях в яичниках, метастазах рака.

Разрушение щитовидной железы

Выход гормонов в кровь сопровождает воспалительные процессы (тиреоидиты). Они могут возникнуть на фоне:

• аутоиммунных нарушений;
• родов (всплеск активности иммунитета после подавления на протяжении беременности);
• применения стимуляторов иммунитета, особенно интерферона;
• вирусной инфекции – грипп, аденовирус, эпидемический паротит.

Смотрите на видео о том, как сделать тест на аутоимунный тиреоидит щитовидной железы:

Медикаментозный

Вызван неправильно подобранной дозой левотироксина или нарушенной чувствительностью к нему. Иногда больной самостоятельно принимает препарат для похудения. Аналогичная картина возникает и при неграмотном применении йода.

Если для компенсации его дефицита принимается настойка, капля которой содержит дозу, многократно превышающую физиологическую потребность, то возникает либо блокировка железы, либо синдром йод-Базедов с клиникой тяжелого тиреотоксикоза.

Стресс как одна из основных причин у женщин, мужчин

Хотя роль стресса не признается как основная причина развития гипертиреоза, но он может запускать цепь реакций у особо чувствительных людей. Стрессовая ситуация бывает провоцирующим фактором болезни на фоне:

• наследственной предрасположенности;
• склонности к аутоиммунным заболеваниям;
• нарушений работы других эндокринных органов;
• дефицита йода.

Это объясняется тем, что в ответ на эмоциональное потрясение увеличивается образование адреналина, норадреналина, кортизола. Эти гормоны в свою очередь активизируют гипофиз и саму щитовидную железу.

Второй путь, по которому может идти развитие гипертиреоза – это нарушения иммунитета на фоне стресса. Снижение образования антител, заражение вирусными инфекциями приводят к появлению аутоиммунного воспаления железы с усиленной выработкой гормонов.

Симпатическая нервная система, через которую стрессовые гормоны реализуют свое влияние на организм, имеет рецепторы на сосудах, питающих щитовидную железу. Под действием ее импульсов меняется структура белков на мембране клеток, активизируется поступление Т4 и Т3 в кровь.

Психологические провокаторы

Стрессы испытывают в различной степени все люди, но тиреотоксикоз возникает не в ста процентах случаев. Для объяснения этого факта был составлен психологический портрет личности, которая больше других подвержена болезни. Для пациентов свойственными оказались такие черты характера:

• излишняя самостоятельность, отказ от посторонней помощи;
• готовность перевыполнить задание любой ценой;
• склонность скрывать свои переживания, слабости и страхи;
• стремление к успеху, труду и чрезмерной ответственности.

В детстве такие пациентам была искусственно навязана роль взрослого, к которой они не были готовы. Чаще всего – это старшие братья и сестры в многодетной семье. У женщин альтернативой профессиональному успеху может быть желание родить как можно больше детей.

Причины возникновения рецидива

Возврат признаков тиреотоксикоза может быть после лечения радиойодом. Такое осложнение возникает не более, чем у 5%. Оно связано с использованием недостаточно высокой дозы.

К числу рецидивов нельзя относить период, пока йод 131 не начинает действовать, для этого требуется не менее 4 месяцев.

Поэтому пациентам в этот период назначается тиреостатическая терапия, затем необходимость в ней постепенно исчезает.

Смотрите на видео о причинах тиреотоксикоза:

При хирургическом лечении токсического зоба или аденомы повторный тиреотоксикоз чаще всего связан с большим объемом ткани, которую оставили при субтотальной резекции (почти полном удалении).

Клинические проявления этого состояния обычно слабее того, что привело к операции, его называют ложным рецидивом. Одна из вероятных причин – это перерождение оставшихся клеток в токсическую аденому. Обычно в таких случаях пациентам показана повторная операция для полного удаления органа.

Рекомендуем прочитать статью об узловом зобе щитовидной железы. Из нее вы узнаете о причинах формирования узлового зоба щитовидной железы, чем опасен, классификации, видах и степенях, а также о методах диагностики и лечения узлового зоба щитовидной железы.

А здесь подробнее о токсическом зобе у детей.

Тиреотоксикоз возникает при заболеваниях щитовидной железы с активной продукцией гормонов клетками. Реже его вызывают гормонопродуцирующие опухоли и воспалительные процессы. Развитие гипертиреоза бывает связано также с применением заместительной терапии.

При неполном удалении органа или неправильно подобранной дозе радиойода возможен рецидив. Стрессовый фактор не главная причина тиреотоксикоза, но он может сыграть роль пускового механизма у людей с определенным типом личности.

Источник: https://endokrinolog.online/tireotoksikoz-prichiny/

Тиреотоксикоз — избыточное образование гормонов щитовидной железы

Тиреотоксикоз (синоним — гипертиреоз) — это состояние, обусловленное повышением концентраций свободных T4 и T3 — гормонов щитовидной железы. Причиной тиреотоксикоза служат самые разные заболевания. 

Самая частая причина тиреотоксикоза — диффузный токсический зоб; на его долю приходится от 60 до 90% случаев (частота зависит от возрастной группы и местности). На втором месте по частоте стоят многоузловой токсический зоб и токсическая аденома щитовидной железы, на долю которых приходится 10—40% случаев тиреотоксикоза.

Оба заболевания чаще встречаются у пожилых. От 5 до 20% случаев тиреотоксикоза обусловлены тиреоидитом (подострым гранулематозным и подострым лимфоцитарным).

Прочие причины тиреотоксикоза, в том числе передозировка левотироксина (препарата, применяемого при обратном тиреотоксикозу состоянии — гипотиреозе) встречаются гораздо реже.

Жалобы

Клиническая картина и тяжесть тиреотоксикоза зависят от возраста больного, сопутствующих заболеваний и скорости развития болезни. Симптомы могут нарастать постепенно либо волнообразно и по выраженности колебаться от едва заметных до тяжелейших.

Типичные жалобы: повышенная возбудимость, раздражительность, суетливость, бессонница, тремор рук, потливость, сердцебиение. Часто наблюдаются похудание и непереносимость жары, зуд.

Больным зачастую бывает трудно подниматься по лестнице и вставать со стула: так проявляется слабость мышц. Усиление работы кишечника может привести к учащению стула, а в некоторых случаях — к нарушениям всасывания и поносу. Может обостриться стенокардия.

У женщин встречаются нарушения менструального цикла, у мужчин — снижение полового влечения и импотенция.

Реже отмечаются тошнота, рвота и нарушения глотания. Одышка при физической нагрузке обусловлена повышенным потреблением кислорода и слабостью дыхательных мышц. Изредка ее причиной служит сдавление трахеи большим зобом. 

У большинства больных диффузным токсическим зобом обе доли щитовидной железы увеличены равномерно, плотные и безболезненные. При хроническом лимфоцитарном тиреоидите железа бывает особенно плотной.

При многоузловом токсическом зобе железа обычно асимметричная, бугристая, с неоднородной консистенцией. Токсическая аденома — это, как правило, одиночный узел диаметром более 3 см.

Болезненность щитовидной железы при пальпации заставляет заподозрить подострый гранулематозный тиреоидит. 

Сердечная симптоматика обусловлена как прямым действием тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему, так и повышением основного обмена и потребления кислорода. Характерны синусовая тахикардия, повышение систолического (верхнего) артериального давления.

Помимо синусовой тахикардии — самого частого нарушения ритма сердца при тиреотоксикозе — у 10—25% больных отмечаются другие аритмии, особенно мерцательная. Мерцательная аритмия чаще всего встречается у пожилых и бывает основным проявлением тиреотоксикоза.

 

Лабораторные и инструментальные исследования

Признаки тиреотоксикоза — повышенные уровни тиреоидных гормонов и пониженный уровень тиреотропного гормона (ТТГ).

Повышены как общие, так и свободные T4 и T3; иногда наблюдается повышение уровня только одного из гормонов.

Увеличение концентрации тироксинсвязывающего глобулина или его сродства к T4, что бывает при беременности и заместительной терапии эстрогенами, может повысить общий T4 до уровня, характерного для тиреотоксикоза. 

Антитиреоидные антитела (к тиреоглобулину и к йодидпероксидазе) обнаруживаются примерно у 70% больных диффузным токсическим зобом. Определение титра антител не является необходимым, но оно помогает поставить диагноз, особенно в отсутствие поражения глаз (офтальмопатии). 

Причины тиреотоксикоза

Самой распространённой причиной тиреотоксикоза является аутоиммунное поражение щитовидной железы. В этом случае наблюдается диффузное изменение ткани железы вследствие патологического воздействия аутоантител (активирующие антитела к рецептору ТТГ и антитела к тиреопероксидазе). Этот вид нарушений характерен для диффузного токсического зоба и хронического аутоиммунного тиреоидита.

Ещё одна причина, по которой может возникнуть тиреотоксикоз — это узловой токсический зоб. Для этой патологии характерно наличие одного или более узловых образований, которые интенсивно вырабатывают гормоны и их синтез не регулируется уровнем ТТГ.

Помимо этого, выделяют следующие причины:

• острый или подострый тиреоидит;
• передозировка препаратов с содержанием гормонов Т4 и Т3, прием кордарона;
• чрезмерно большие дозы препаратов, содержащих в своём составе йод;
• наличие такой патологии, как опухоль гипофиза, которая вырабатывает гормон ТТГ (встречается крайне редко)
• нарушение чувствительности рецепторов гипофиза к гормонам щитовидной железы.
• транзиторный субклинический тиреотоксикоз беременных (физиологическое состояние тиероидной системы в первом триместре беременности).

Клинические проявления тиреотоксикоза

Симптомы тиреотоксикоза обусловлены усилением основного обмена под влиянием гормонов щитовидной железы, усилением расщепления жиров, увеличением уровня глюкозы в крови, разрушением костной и мышечной массы, повышением активности сердечно-сосудистой системы.

Клинические проявления тиреотоксикоза заключаются в следующем:

• резкая потеря веса, которая появляется на фоне обычного режима питания и физических нагрузок;
• чрезмерное потоотделение;
• учащённое сердцебиение, которое не связано с болезнями ССС;
• повышенная температура тела, ощущение жара;
• дрожание всего тела, верхних и нижних конечностей;
• сложности с концентрацией внимания;
• изменчивость настроения;
• неустойчивость стула;
• нарушение менструального цикла у женщин и резкое снижение либидо у мужчин;
• мышечная слабость;
• увеличение глаз (встречается только при диффузном токсическом зобе).

Выраженность симптомов и их комбинация зависят от пола и возраста больного, а также от концентрации гормонов в крови. При длительном некомпенсируемом тиреотоксикозе развивается истощение организма в целом и каждого органа в частности.

Осложнением тиреотоксикоза является тиреотоксический криз. Это острое состояние, характеризующееся выраженной сердечно-сосудистой недостаточностью, повышенным уровнем сахара в крови, мышечной слабостью.

Отличительным симптомом тиреотоксического криза является тиреотоксический психоз. Клинические признаки криза нарастают очень быстро и могут привести к летальному исходу.

Своевременное обращение к врачу при подозрении на тиреотоксикоз позволяет быстро купировать симптомы с помощью специальных лекарственных средств и избежать осложнений.

Диагностика тиреотоксикоза

Диагностика тиреотоксикоза в клинике ЦЭЛТ начинается с осмотра у эндокринолога.

После осмотра, для уточнения природы тиреотоксикоза, его тяжести врач назначает лабораторные и инструментальные методы исследования:

• гормональное исследование крови на ТТГ, св.Т4, св.Т3, антитела к тиреопероксидазе, рецептору ТТГ
• УЗИ щитовидной железы
• радиоизотопное сканирование щитовидной железы
• пункционную биопсию узлового образования

Консервативное лечение чаще всего выбирается для пациентов, имеющих тиреотоксикоз на фоне диффузного токсического зоба или аутоиммунного тиреоидита.

Лечение, как правило, продолжительное, включает в себя прием препаратов, блокирующих функцию щитовидной железы и метаболизм гормонов в организме (тиреостатики). Лечение проводится под тщательным контролем общего состояния, тиреоидного статуса (контроль св.

Т4 каждые 2 недели), клинического анализа крови и биохимических показателей. Это необходимо для того, чтобы не допустить развитие гипотиреоза (низкое содержание гормонов щитовидной железы) и побочных цитотоксических эффектов от препаратов.

В последующем контроль осуществляется несколько реже, 1 раз в 2 месяца, с целью оценки адекватности дозы препарата и поддержания стойкого эутиреоза (нормального уровня тиреоидных гормонов).

Дополнительными препаратами для лечения тиреотоксикоза являются бета-блокаторы и преднизолон. Назначаются они в случае тяжелого течения тиреотоксикоза и длительной декомпенсации.

При тиреотоксикозе противопоказана терапия препаратами йода (за исключением состояния беременности, когда йод необходим для формирования нормальной щитовидной железы у плода)!

Лечение тиреотоксикоза у беременных

В случае наступления беременности на фоне приема тиреоидных препаратов, в первом триместре беременности назначается тиреостатик ПРОПИЦИЛ. Этот препарат имеет ограниченные показания для назначения, т. к. является токсичным для печени и при длительном лечении повышает риск развития токсического гепатита.

Однако, у беременных в первом триместре этот препарат является приоритетным. Со второго триместа можно перейти на прием тиамазола. Доза пропицила у беременных должна составлять не более 200 мг/сут, а тиамазола — 15 мг/сут.

Иногда с 4 по 6 месяцы беременности терапия тиреостатиками отменяется из-за физиологической компенсации.

Наши эндокринологи применяют наиболее эффективные средства и проверенные схемы лечения, подбор которых осуществляется в индивидуальном порядке с учётом всех особенностей организма пациента. На весь период лечения врач и пациент становятся единым целым в борьбе с болезнью. Пациент получает полную информацию о своем состоянии здоровья, течении заболевания и эффективности лечения.

Радикальные методы лечения (оперативное лечение и радиоактивный йод) применяются в следующих случаях:

• тиреотоксикоз вызван активной опухолью щитовидной железы (тиреотоксической аденомой),
• наличие функциональной автономии
• плохо поддающийся консервативному лечению тиреотоксикоз.

После операции или радиоактивного йода по поводу диффузного токсического зоба развивается гипотиреоз, что потребует постоянного приема препаратов левотироксина. Это цель лечения, т. к. сохраняется выработка специфических аутоантител, и в случае наличия даже небольшой части железы высоко вероятно развитие рецидива тиреотоксикоза.

При оперативном лечении узловых образований гипотиреоз, как правило, может носить либо временный характер, либо вообще не появляться.

После проведенного лечения пациент нуждается в диспансерном наблюдении пожизненно. Ежегодно необходимо сдавать анализы на тиреоидные гормоны, проходить УЗИ щитовидной железы. Прогноз после радикального лечения благоприятный, после консервативной терапии сохраняется вероятность развития рецидива.

Источник: https://www.celt.ru/napravlenija/endokrinologija/zabolevanija/tiretoksitoz/