Правда ли при инсулинорезистентности для лечения более подходит глюкофаж?

Глюкофаж при повышенном инсулине

Для лечения сахарного диабета 2 типа используются препараты, которые могут воздействовать на основную причину гипергликемии – нарушенную чувствительность к инсулину. Так как основную массу пациентов при втором типе болезни составляют лица с избыточным весом, то оптимально, если такой препарат может помочь одновременно и в лечении ожирения.

Так как лекарственное средство из группы бигуанидов – метформин ( Метфогамма, Глюкофаж, Сиофор, Дианормет) может влиять на углеводный и жировой обмен, то его рекомендуют в комплексном лечении больных диабетом, сочетающимся с ожирением.

В 2017 году использованию медикаментов, содержащих метформин, исполняется 60 лет, но до сих пор его по рекомендации ВОЗ включают в список препаратов для лечения сахарного диабета. Изучение свойств метформина приводит к расширению показаний к его применению.

Что говорят врачи о сахарном диабете

Доктор медицинских наук, профессор Аронова С. М.

Уже много лет я изучаю проблему ДИАБЕТА. Страшно, когда столько людей умирают, а еще больше становятся инвалидами из-за сахарного диабета.

Спешу сообщить хорошую новость — Эндокринологическому научному центру РАМН удалось разработать лекарство полностью вылечивающее сахарный диабет. На данный момент эффективность данного препарата приближается к 100%.

Еще одна хорошая новость: Министерство Здравоохранения добилось принятия специальной программы, по которой компенсируется вся стоимость препарата. В России и странах СНГ диабетики до могут получить средство БЕСПЛАТНО.

Узнать больше>>

Механизм действия Глюкофажа

Препарат Глюкофаж представлен в аптеках такими формами выпуска: Глюкофаж 500, Глюкофаж 850, Глюкофаж 1000 и продленные формы – Глюкофаж лонг. К несомненным преимуществам препаратов на основе метформина относится демократичная цена. Механизм действия препарата достаточно хорошо изучен.

Основой его является влияние на образование в печени новых молекул глюкозы. При сахарном диабете этот процесс повышен в 3 раза по сравнению с нормой. Глюкофаж путем активации ряда ферментов тормозит глюконеогенез.

Кроме этого у больных на Глюкофаже повышается чувствительность тканей к инсулину (преимущественно мышечной ткани). Препарат усиливает связь инсулина и рецепторов в эритроцитах, гепатоцитах, жировых клетках, миоцитах, увеличивая скорость проникновения глюкозы в нихи захват ее из крови.

При этом повышается окисление свободных жирных кислот, снижается холестеринемия, уровень триглицеридов и атерогенных липидов. Все эти эффекты могут проявиться только при присутствии инсулина в крови.

В результате лечения Глюкофажем отмечаются такие эффекты:

По данным ВОЗ каждый год в мире от сахарного диабета и вызванных им осложнений умирает 2 миллиона человек. При отсутствии квалифицированной поддержки организма диабет приводит к различного рода осложнениям, постепенно разрушая организм человека.

Из осложнений чаще всего встречаются: диабетическая гангрена, нефропатия, ретинопатия, трофические язвы, гипогликемия, кетоацидоз. Диабет может приводить и к развитию раковых опухолей. Практически во всех случаях диабетик или умирает, борясь с мучительной болезнью, или превращается в настоящего инвалида.

Что же делать людям с сахарным диабетом? Эндокринологическому научному центру РАМН удалось сделать средство полностью вылечивающее сахарный диабет.

В настоящее время проходит Федеральная программа «Здоровая нация», в рамках которой каждому жителю РФ и СНГ данный препарат выдается БЕСПЛАТНО. Подробную информацию, смотрите на официальном сайте МИНЗДРАВА.

• Снижение гликемии на 20%, гликированного гемлглобина на 1,54%.
• Уменьшается риск инфаркта миокарда, общая смертность.
• При назначении в стадию преддиабета реже возникает сахарный диабет.
• Увеличивает продолжительность жизни и понижает риск развития опухолей (экспериментальные данные).

Глюкофаж начинает действовать в течение 1-3 часов, а продленные формы (Глюкофаж лонг) 4-8 часов. Стабильный эффект отмечается на 2-3 день. Отмечено, что терапия метформином не приводит к гипогликемическим приступам, так как он не напрямую понижает сахар в крови, а препятствует его повышению.

Глюкофаж — оригинальный препарат метформина, поэтому при проведении исследований пользуются именно ним. Доказано влияние Глюкофажа на контроль сахарного диабета 2 типа, а также уменьшение риска развития осложнений болезни, особенно со стороны сердечно-сосудистой систем.

Глюкофаж при диабете 2 типа

Основным показанием к использованию препарата служит диабет 2 типа в сочетании с ожирением, высоким уровнем холестерина в крови, а также при нормальной массе тела. Часть больных диабетом не переносят препараты сульфонилмочевины, или приобретают к ним устойчивость, этой категории пациентов может помочь Глюкофаж.

Также, метформин может быть рекомендован для комбинированной терапии совместно с инсулином при сахарном диабете 1 типа, а также в различных сочетаниях с препаратами для понижения сахара в таблетках при диабете 2 типа.

ДозуГлюкофажа подбираютиндивидуально, под постоянным контролем гликемии. Разовая доза составляет 500–850 мг, а суточная — 2,5–3 г. Эффективная доза препарата для большинства пациентовсоставляет 2–2,25 г.

Лечение начинают с небольшой дозы — 500 мг в сутки, при необходимости повышают на 500 мг с интервалом 7 дней. Высокие дозы (более 3 г) не приводит к улучшению обмена глюкозы.Чаще всего Глюкофаж принимают 2–3 раза в сутки.

Источник: https://AllDiabet.ru/gljukofazh-pri-povyshennom-insuline.html

Инсулинорезистентность: симптомы и лечение. Диета при инсулинорезистентности

i_kramarenИнсулинорезистентность: симптомы и лечение. Диета при инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность — это нарушенный биологический ответ тканей организма на действие инсулина. Причем не важно, откуда поступает инсулин, из собственной поджелудочной железы (эндогенный) или из инъекций (экзогенный).

Инсулинорезистентность повышает вероятность не только диабета 2 типа, но и атеросклероза, сердечного приступа, а также внезапной смерти из-за закупорки сосуда тромбом.

Действие инсулина заключается в регуляции обмена веществ (не только углеводов, но и жиров, и белков), а также митогенных процессов — это рост, размножение клеток, синтез ДНК, транскрипция генов.

Современное понятие инсулинорезистентности не сводится только к нарушениям обмена углеводов и повышенному риску диабета 2 типа.

Оно включает в себя также изменения метаболизма жиров, белков, экспрессии генов.

В частности, инсулинорезистентность приводит к проблемам с клетками эндотелия, которые покрывают изнутри стенки кровеносных сосудов. Из-за этого просвет сосудов сужается, и прогрессирует атеросклероз.

Симптомы инсулинорезистентности и диагностика

Вы можете заподозрить у себя инсулинорезистентность, если симптомы и/или анализы покажут, что у вас метаболический синдром. Он включает в себя:

Абдоминальное ожирение — самый распространенный симптом инсулинорезистентности. На втором месте — артериальная гипертония (повышенное давление крови). Реже случается, что у человека ожирения и гипертонии еще нет, но анализы крови на холестерин и жиры уже плохие.

Диагностировать инсулинорезистентность с помощью анализов — проблематично. Потому что концентрация инсулина в плазме крови можете сильно меняться, и это нормально. При анализе инсулина в плазме крови натощак норма составляет от 3 до 28 мкЕД/мл. Если в крови натощак оказывается инсулина больше нормы — значит, у пациента гиперинсулинизм.

Повышенная концентрация инсулина в крови возникает, когда поджелудочная железа производит избыточное его количество, чтобы компенсировать инсулинорезистентность тканей. Такой результат анализа указывает, что у пациента значительный риск сахарного диабета 2 типа и/или сердечно-сосудистых заболеваний.

Самый точный метод определения инсулинорезистентности называется гиперинсулинемический инсулиновый клэмп. Он предполагает непрерывное внутривенное введение инсулина и глюкозы в течение 4-6 часов. Это трудоемкий метод, и поэтому его редко используют на практике. Ограничиваются анализом крови натощак на уровень инсулина в плазме

Исследования показали, что инсулинорезистентнось встречается:

• у 10% всех людей без нарушений обмена веществ;
• у 58% пациентов с гипертонией (артериальное давление выше 160/95 мм рт. ст.);
• у 63% лиц с гиперурикемией (мочевая кислота сыворотки крови больше 416 мкмоль/л у мужчин и выше 387 мкмоль/л у женщин);
• у 84% людей с повышенным уровнем жиров в крови (триглицериды более 2,85 ммоль/л);
• у 88% лиц с низким уровнем “хорошего” холестерина (ниже 0,9 ммоль/л у мужчин и ниже 1,0 ммоль/л у женщин);
• у 84% пациентов с сахарным диабетом 2 типа;
• у 66% лиц с нарушенной толерантностью к глюкозе.

Когда сдаете анализ крови на холестерин — проверяйте не общий холестерин, а отдельно “хороший” и “плохой”.

Как инсулин регулирует обмен веществ

В норме, молекула инсулина соединяется со своим рецептором на поверхности клеток мышечной, жировой или печеночной ткани. После этого происходит аутофосфориляция рецептора инсулина при участии тирозинкиназы и последующее его соединение с субстратом инсулинового рецептора 1 или 2 (IRS-1 и 2).

В свою очередь, молекулы IRS активируют фосфатидилинозитол-3-киназу, которая стимулирует транслокацию GLUT-4. Это переносчик глюкозы внутрь клетки через мембрану. Такой механизм обеспечивает активацию метаболических (транспорт глюкозы, синтез гликогена) и митогенных (синтез ДНК) эффектов инсулина.

Инсулин стимулирует:

• Захват глюкозы клетками мышц, печени и жировой ткани;
• Синтез гликогена в печени (хранение “быстрой” глюкозы про запас);
• Захват клетками аминокислот;
• Синтез ДНК;
• Синтез белка;
• Синтез жирных кислот;
• Транспорт ионов.

Инсулин подавляет:

• Липолиз (распад жировой ткани с поступлением жирных кислот в кровь);
• Глюконеогенез (трансформацию гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь);
• Апоптоз (самоликвидацию клеток).

Обратите внимание, что инсулин блокирует распад жировой ткани. Именно поэтому, если уровень инсулина в крови повышенный (гиперинсулинизм — частое явление при инсулинорезистентности), то похудеть очень трудно, практически невозможно.

Генетические причины инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность — это проблема огромного процента всех людей. Предполагают, что ее вызывают гены, которые стали преобладающими в ходе эволюции. В 1962 году выдвинули гипотезу, что инсулинорезистентность — это механизм выживания во время длительного голода. Потому что она усиливает накопление запасов жира в организме в периоды изобильного питания.

Ученые подвергали мышей голоданию в течение длительного времени. Дольше всех выживали те особи, у которых была обнаружена генетически опосредованная инсулинорезистентность. К сожалению, у людей в современных условиях механизм инсулинорезистентности “работает” на развитие ожирения, гипертонии и диабета 2 типа.

У больных диабетом 2 типа также обнаружена нарушенная экспрессия и других генов, обеспечивающих метаболизм глюкозы и липидов (жиров). Это гены глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, глюкокиназы, липопротеинлипазы, синтазы жировых кислот и другие.

Если у человека есть генетическая предрасположенность к развитию диабета 2 типа, то она может реализоваться или не вызвать метаболический синдром и диабет. Это зависит от образа жизни. Главные факторы риска — избыточное питание, особенно потребление рафинированных углеводов (сахар и мучное), а также низкая физическая активность.

Какая чувствительность к инсулину у различных тканей организма

Для лечения заболеваний наибольшее значение имеет чувствительность к инсулину мышечной и жировой ткани, а также клеток печени. Но одинаковая ли степень инсулинорезистентности этих тканей? В 1999 году эксперименты показали, что нет.

В норме для подавления на 50% липолиза (распада жиров) в жировой ткани — достаточно концентрации инсулина в крови не выше 10 мкЕД/мл. Для 50% подавления выброса глюкозы в кровь печенью требуется уже около 30 мкЕД/мл инсулина в крови. А чтобы захват глюкозы мышечной тканью увеличился на 50%, нужна концентрация инсулина в крови 100 мкЕД/мл и выше.

Напоминаем, что липолиз — это распад жировой ткани. Действие инсулина подавляет его, также как и продукцию глюкозы печенью. А захват глюкозы мышцами под действием инсулина наоборот повышается.

 Обратите внимание, что при сахарном диабете 2 типа указанные значения необходимой концентрации инсулина в крови смещаются вправо, т. е. в сторону увеличения инсулинорезистентности.

Этот процесс начинается задолго до того, как проявляется диабет.

Чувствительность тканей тела к инсулину понижается из-за генетической предрасположенности, а главное — из-за нездорового образа жизни. В конце концов, через много лет, поджелудочная железа перестает справляться с повышенной нагрузкой. Тогда и диагностируют “настоящий” диабет 2 типа. Больному приносит огромную пользу, если лечение метаболического синдрома начинают как можно раньше.

Чем отличаются инсулинорезистентность и метаболический синдром

Следует знать, что инсулинорезистентность встречается у людей и при других проблемах со здоровьем, которые не входят в понятие “метаболический синдром”. Это:

• поликистоз яичников у женщин;
• хроническая почечная недостаточность;
• инфекционные заболевания;
• терапия глюкокортикоидами.

Инсулинорезистентность иногда развивается во время беременности, а после родов — проходит. Также она обычно повышается с возрастом. И от того, какой образ жизни ведет пожилой человек, зависит, вызовет ли она сахарный диабет 2 типа и/или сердечно-сосудистые проблемы. В статье “Диабет у пожилых людей” вы найдете много полезной информации.

Инсулинорезистентность — причина сахарного диабета 2 типа

При сахарном диабете 2 типа наибольшее клиническое значение имеет инсулинорезистентность клеток мышц, печени и жировой ткани.

Из-за потери чувствительности к инсулину меньше глюкозы поступает и “сгорает” в клетках мускулов.

В печени по той же причине активизируется процесс распада гликогена до глюкозы (гликогенолиз), а также синтез глюкозы из аминокислот и другого “сырья” (глюконеогенезис).

Глицерин и свободные жирные кислоты попадают в печень, где из них формируются липопротеины очень низкой плотности. Это вредные частицы, которые откладываются на стенках сосудов, и прогрессирует атеросклероз. Также из печени в кровоток поступает избыточное количество глюкозы, которая появляется в результате гликогенолиза и глюконеогенезиса.

Инсулинорезистентность и симптомы метаболического синдрома у людей задолго предшествуют развитию сахарного диабета. Потому что инсулинорезистентность в течение многих лет компенсируется избыточной выработкой инсулина бета-клетками поджелудочной железы. В такой ситуации наблюдается повышенная концентрация инсулина в крови — гиперинсулинемия.

Гиперинсулинемия при нормальном уровне глюкозы в крови — является маркером инсулинорезистентности и предвестником развития диабета 2 типа. Со временем бета-клетки поджелудочной железы перестают справляться с нагрузкой по компенсации инсулинорезистентности. Они производят все меньше инсулина, у больного повышается сахар в крови и проявляется диабет.

В первую очередь, страдает 1-я фаза секреции инсулина, т. е. быстрый выброс инсулина в кровь в ответ на пищевую нагрузку. А базальная (фоновая) секреция инсулина остается избыточной.

Когда уровень сахара в крови повышается, то это еще больше усиливает инсулинорезистентность тканей и подавляет функции бета-клеток по секреции инсулина.

Этот механизм развития диабета называется “глюкозотоксичность”.

Инсулинорезистентность и риск сердечно-сосудистых заболеваний

Известно, что у больных диабетом 2 типа сердечно-сосудистая смертность повышается в 3-4 раза, по сравнению с людьми без нарушений обмена веществ.

Сейчас все больше ученых и врачей-практиков убеждаются, что инсулинорезистентность и вместе с ней гиперинсулинемия — это серьезный фактор риска инфаркта и инсульта.

Причем этот риск не зависит от того, успел у пациента развиться диабет или еще нет.

Еще с 1980-х годов исследования показывали, что инсулин оказывает прямое атерогенное действие на стенки сосудов. Это означает, что атеросклеротические бляшки и сужение просвета сосудов прогрессируют под действием инсулина в крови, которая течет через них.

Инсулин вызывает пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток, синтез липидов в них, пролиферацию фибробластов, активацию свертывающей системы крови, снижение активности фибринолиза.

Таким образом, гиперинсулинемия (повышенная концентрация инсулина в крови из-за инсулинорезистентности) является важной причиной развития атеросклероза.

Это происходит еще задолго до появления у больного диабета 2 типа.

Исследования показывают четкую прямую зависимость между степенью инсулинорезистентности и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Инсулинорезистентность приводит к тому, что:

• усиливается абдоминальное ожирение;
• профиль холестерина крови ухудшается, и на стенках сосудов образуются бляшки из “плохого” холестерина;
• повышается вероятность образования тромбов в сосудах;
• стенка сонной артерии становится толще (просвет артерии сужается).

Эта устойчивая связь доказана как у больных сахарным диабетом 2 типа, так и у лиц без него.

Лечение инсулинорезистентности

Действенный способ лечения инсулинорезистентности на ранних стадиях диабета 2 типа, а еще лучше до его развития, — это диета с ограничением углеводов в рационе. Если говорить точно, то это способ не лечения инсулинорезистентности, а лишь ее контроля. Низко-углеводная диета при инсулинорезистентности — ее нужно придерживаться пожизненно.

Уже через 3-4 дня диетического лечения инсулинорезистентности большинство людей отмечают улучшение своего самочувствия. Через 6-8 недель анализы показывают, что повышается “хороший” холестерин в крови и падает “плохой”. А также падает до нормы уровень триглицеридов в крови. Это означает, что риск атеросклероза снизился в несколько раз.

Способов реального лечения инсулинорезистентности на сегодняшний день пока нет. Специалисты в области генетики и биологии работают над этим. Вы сможете хорошо контролировать инсулинорезистентность, придерживаясь низко-углеводной диеты. В первую очередь, нужно перестать есть рафинированные углеводы, т. е. сахар, сладости и продукты из белой муки.

Мы каждый день следим за новостями в лечении инсулинорезистентности. Современная генетика и микробиология творят настоящие чудеса. И есть надежда, что в ближайшие годы они смогут окончательно решить эту проблему.

Хотите узнать первым — подпишитесь на нашу рассылку, это бесплатно.

Источник: https://i-kramaren.livejournal.com/204012.html

Что должна знать про инсулинорезистентность каждая женщина?

В работе с пациентками все чаще сталкиваюсь с нарушением чувствительности к инсулину. Как оказалось, именно этот гормон — та самая красная кнопка, которая открывает дверь многим болезням. Неудивительно, что инсулин последнее время захватил мое внимание. Что греха таить, я и сама порой попадала под его воздействие. Потому и решила “расставить все точки над ё”.

Инсулин — это гормон поджелудочной железы, он имеет белковую природу. Он «виновен» в таких процессах, как воспаление, СПКЯ, прыщи, дефицит прогестерона, увеличение тестостерона и лишний вес.

При идеальной чувствительности к инсулину риск этих заболеваний минимален.

Но равновесие настолько хрупкое, что даже не склонные к полноте люди могут столкнуться со снижением чувствительности к инсулину.

Чувствительность может снижаться незаметно, раз за разом эффект накапливается — и возникает резистентность к инсулину.

Что запускает инсулинорезистентность?

Сахар, фруктоза, белый рис, макароны и т.д. приводят к резкому всплеску сахара в крови. После приема такой пищи уровень сахара в крови повышается, но ненадолго — обычно от 15 до 30 минут. Потом он снижается, и на смену энергичности приходит упадок сил.

Организм пытается вернуть бодрость и энергию и подключает гормоны стресса — повышает уровень кортизола и адреналина. Эти гормоны вырабатываются надпочечниками.  

Постоянное стимулирование надпочечников для поддержания энергии быстро истощает их. Все это приводит к тому, что периоды упадка сил становятся длиннее, энергии не хватает. Другие железы из-за усталости надпочечников тоже начинают страдать.

Что мы имеем в результате?

Жиры уходят на выработку кортизола, их почти не остается на выработку таких гормонов, как эстроген, прогестерон, тестостерон и ДГЭА.

Давайте вспомним физиологию — инсулин повышается после еды. Причем — и после углеводной, и после белковой, и только жиры не вызывают всплеска этого гормона. Печень и мышцы получают сигнал принять сахар из крови и превратить в энергию. Это снижает сахар в крови, а затем и инсулин.

Чувствительность к инсулину означает, что натощак сахар и инсулин низкие.

При возникновении резистентности к инсулину уровень сахара в крови может сохраняться низким, а инсулин при этом высокий. Мышцы и печень перестают реагировать на сахар, а поджелудочная железа старается исправить ситуацию и вырабатывать инсулин. Избыток инсулина вызывает воспаление и провоцирует создание хранилища жиров.

Это неприятно, но есть и более опасные последствия для женского здоровья.

Как высокий инсулин влияет на женское здоровье?

Повышенный уровень инсулина приводит к тому, что фолликулярные стимулирующие гормоны (ФСГ) и лютеинизирующие гормоны (ЛГ) вырабатываются в недостаточном количестве. Это затрудняет развитие фолликула.

Эстроген и прогестерон находятся в дисбалансе, так как вместе с инсулином повышается кортизол, и все сырье в виде жиров идет на выработку кортизола. Это стимулирует яичники, чтобы усилить выработку тестостерона, нарушает процесс овуляции и вызывает развитие СПКЯ.

Также инсулинорезистентность снижает способность прикрепления плодного яйца к эндометрию после зачатия, что увеличивает риск выкидыша в 4-5 раз.  

При большом потреблении сахара скачки инсулина и сахара в крови происходят интенсивнее, что может провоцировать резкое снижение энергии. Во вторую фазу цикла, когда идет снижение гормонального уровня, это приводит к развитию ПМС.

Исследования показывают, что всего одна столовая ложка сахара на четыре часа снижает иммунитет. Снижение иммунитета делает организм более восприимчивым к инфекциям и вирусам, что также может снижать фертильность.

Метаболический синдром или преддиабет

По статистике, этим синдромом страдает один из четырех взрослых.
Как выявить?

• анализ крови на сахар натощак 4,1-6,1 ммоль\л
• инсулин 2,6-24,9 мкЕд/мл
• тест толерантности к глюкозе
• индекс HOMA-IR отношение между инсулином и глюкозой натощак
• снижение уровня кортизола, ближе к нижней границе нормы, утром и вечером.

Перед выполнением исследования строго соблюдать рекомендации, чтобы не исказить результаты тестов.
Не употреблять алкоголь за 10-15 часов до исследования.

Не принимать пищу за 12 часов до исследования.
Ознакомиться с инструкциями к препаратами, которые вы принимаете: не провоцируют ли они повышение сахара либо инсулина.

Контрацептивы способствуют повышению уровня глюкозы.

Но можно сделать и более простой тест дома — измерить талию. Дело в том, что инсулинорезистентность приводит к образованию жировых отложений на талии. Это так называемый тип ожирения по типу яблока. Чем больше окружность талии, тем больше вероятность наличие инсулинорезистентности.
У женщин окружность талии не должна превышать 80 см, у мужчины 90 см.

Инсулинорезистентность: что делать?

1. 1. Сократить количество фруктов в рационе. Фруктоза снижает чувствительность к инсулину, снижает работу печени, так как расщепление фруктозы происходит не в мышцах.

   2. Отказаться от десертов, тортов, пирожных, фруктового сока, подслащенного йогурта, завтраков быстрого приготовления, сухофруктов, меда, агавы, кленового сиропа, “натурального фруктового сахара”, палеодесертов. Заменяйте сладости орехами.

      Следите за уровнем белка и жира в рационе, при достаточном количестве которых тяга к сладкому снизится.

   3. Безопасные 30 г фруктозы в день вы можете получить из 1 яблока либо пары кусочков другого фрукта. Не сочетайте прием фруктов с основным приемом пищи, так как это усилит брожение в кишечнике и вздутие.

   4. Если ваши анализы в норме, а симптомы присутствуют, сократите употребление фруктов до 1-2 раз в неделю. Крахмалистые овощи при этом можно оставить.
   5. Восполните уровень магния. Недостаток магния может привести к снижению чувствительности к инсулину. Диета, богатая магнием, снижает риск развития процесса.

      Магний быстро истощается при стрессе, физических нагрузках, ощелачивании организма. Зеленые листовые овощи, бобовые, орехи помогут восполнить магний из пищи. Магний регулирует работу надпочечников, щитовидной железы, улучшает сон, увеличивает уровень прогестерона, уменьшает тягу к сладкому и воспалению.

   6. Сон.

       Исследование, опубликованное в Annals of Internal Medicine, показывает прямую связь между нарушением сна и способностью организма контролировать энергию, но и регулировать обмен веществ. Жировые клетки тоже должны отдыхать. Если вы не спите ночи подряд, чувствительность к инсулину увеличивается на 30%.

   7. Физическая активность, по данным исследований, способна снижать проявления иммунного воспаления, снижая уровень цитокинов. Вот тут не торопитесь сразу бежать за абонементом в спортзал: подъем по лестнице и пешие прогулки – это то, что вам нужно, без затрат лишнего времени и магния.

      Контрацептивы снижают рост мышечной массы и увеличивают уровень кортизола при занятии физическими упражнениями.

   8. Наличие достаточного количества кишечных бактерий помогает выводить отработанный эстроген и поддерживать уровни гормонов щитовидной железы.
   9. Добавки — таурин, миоинозитол, хром, медь, альфа-липоевая кислота, витамин Е (токоферолы), магний, витамин D (очень важен!).

Что следует убрать из рациона, а что оставить?

1. Продукты с высоким гликемическим индексом и сахара: мед, кукурузный сироп, так как он с высоким содержанием фруктозы, тростниковый сахар, коричневый сахар.
2. Рафинированные продукты — выпечка из белой муки, фастфуд, макароны, кексы, чипсы, торты.
3. Пиво и алкоголь.

4. Уменьшить размер порции. Мой ориентир — это аюрведические принципы измерения порций: 2 ладошки – все то, что у вас на тарелке.
5. Не считайте калории, слушайте свое тело и используйте продукты с средним и низким ГИ.
6. Трехразовое питание — с ужином до 20.00.

7. Научитесь слушать ваше тело и различать голод и жажду.
8. Белок — как минимум 100 г белковой еды за один прием пищи.
9. Один фрукт, не совмещая с основным приемом пищи.
10. Орехи: 4-5 штук на прием.
11. Ореховые масла: 1-2 столовые ложки.
12. Овощи: 1 горсточка.

13. Здоровые жиры — 1 столовая ложка.

Иногда мы слышим «уберите углеводы с высоким ГИ и этого будет достаточно», но белки тоже могут стимулировать повышение инсулина, поэтому важно следить за уровнем – как за углеводами, так и белками.

Лучше всего сконцентрироваться на жирах и составить свой рацион примерно так — 50-70% жира, 20% белка, 10-20% углеводов.

Инсулин очень тесно связан с лишним весом и аппетитом. Гормон лептин, отвечающий за аппетит, вырабатывается в жировой ткани. А рост жировой ткани происходит при развитии инсулинорезистентности. Способствуют этому дефициты жизненно важных веществ — витамина D, омега 3, железа, йода, витаминов группы В.
Высокий уровень лептина блокирует половые гормоны.

Метформин  помогает убрать лишь изолированную причину инсулинорезистентности, но не убирает настоящие причины — дисбаланс других гормонов — лептина и половых гормонов, а также дефицит витаминов и микроэлементов.  

Физические нагрузки — кому и зачем?

Недостаток физических нагрузок так же, как и чрезмерные нагрузки на фоне высокого уровня стресса и кортизола, могут усилить процесс возникновения инсулинорезистентности. Лучше 10-20 минут средней нагрузки, но каждый день, чем по 60 минут интенсивной нагрузки через день.

С одной стороны, вам нужно увеличить количество мышечной массы и увеличить расход энергии, чтобы повысить чувствительность к инсулину. С другой стороны, нагрузка не должна быть слишком высокой, чтобы не стимулировать чрезмерную выработку кортизола и усталость надпочечников.

В этом смысле ходьба, плавание в спокойном режиме лучше, чем беговая дорожка или аэробика. 

Все это в комплексе поможет восстановить организм и убрать все неприятные последствия снижения чувствительности к инсулину. Я рада, что разобралась в проблеме, тем самым защитив себя от инсулинорезистентности. Надеюсь, эта статья поможет и вам вовремя заметить у себя проблемы с инсулином.

Будут вопросы, пишите — поделюсь схемой из нескольких препаратов для восстановления чувствительности к инсулину. В качестве благодарности вы сможете заказать препараты по моей ссылке и получить рекомендации, как их принимать именно вам.

Источник

Фото

Мнение редакции может не совпадать с мнением автора.
В случае проблем со здоровьем не занимайтесь самолечением, проконсультируйтесь с врачом.

Нравятся наши тексты? Присоединяйтесь к нам в соцсетях, чтобы быть в курсе всего самого свежего и интересного!

Instagram  
Telegram

Источник: https://organicwoman.ru/pro-insulinorezistentnost/

Что такое инсулинорезистентность. Ее симптомы и лечение. Диета при инсулинорезистентности

Инсулинорезистентность — это нарушенный биологический ответ тканей организма на действие инсулина. Причем не важно, откуда поступает инсулин, из собственной поджелудочной железы (эндогенный) или из инъекций (экзогенный).

Инсулинорезистентность повышает вероятность не только диабета 2 типа, но и атеросклероза, сердечного приступа, а также внезапной смерти из-за закупорки сосуда тромбом.

Действие инсулина заключается в регуляции обмена веществ (не только углеводов, но и жиров, и белков), а также митогенных процессов — это рост, размножение клеток, синтез ДНК, транскрипция генов.

Современное понятие инсулинорезистентности не сводится только к нарушениям обмена углеводов и повышенному риску диабета 2 типа.

Оно включает в себя также изменения метаболизма жиров, белков, экспрессии генов.

В частности, инсулинорезистентность приводит к проблемам с клетками эндотелия, которые покрывают изнутри стенки кровеносных сосудов. Из-за этого просвет сосудов сужается, и прогрессирует атеросклероз.

Причина сахарного диабета 2 типа

При сахарном диабете 2 типа наибольшее клиническое значение имеет инсулинорезистентность клеток мышц, печени и жировой ткани.

Из-за потери чувствительности к инсулину меньше глюкозы поступает и “сгорает” в клетках мускулов.

В печени по той же причине активизируется процесс распада гликогена до глюкозы (гликогенолиз), а также синтез глюкозы из аминокислот и другого “сырья” (глюконеогенезис).

Глицерин и свободные жирные кислоты попадают в печень, где из них формируются липопротеины очень низкой плотности. Это вредные частицы, которые откладываются на стенках сосудов, и прогрессирует атеросклероз. Также из печени в кровоток поступает избыточное количество глюкозы, которая появляется в результате гликогенолиза и глюконеогенезиса.

Симптомы метаболического синдрома у людей задолго предшествуют развитию сахарного диабета. Потому что инсулинорезистентность в течение многих лет компенсируется избыточной выработкой инсулина бета-клетками поджелудочной железы. В такой ситуации наблюдается повышенная концентрация инсулина в крови — гиперинсулинемия.

Гиперинсулинемия при нормальном уровне глюкозы в крови — является маркером инсулинорезистентности и предвестником развития диабета 2 типа. Со временем бета-клетки поджелудочной железы перестают справляться с нагрузкой, которая в несколько раз выше нормы. Они производят все меньше инсулина, у больного повышается сахар в крови и проявляется диабет.

В первую очередь, страдает 1-я фаза секреции инсулина, т. е. быстрый выброс инсулина в кровь в ответ на пищевую нагрузку. А базальная (фоновая) секреция инсулина остается избыточной.

Когда уровень сахара в крови повышается, то это еще больше усиливает инсулинорезистентность тканей и подавляет функции бета-клеток по секреции инсулина.

Этот механизм развития диабета называется “глюкозотоксичность”.

Риск сердечно-сосудистых заболеваний

Известно, что у больных диабетом 2 типа сердечно-сосудистая смертность повышается в 3-4 раза, по сравнению с людьми без нарушений обмена веществ.

Сейчас все больше ученых и врачей-практиков убеждаются, что инсулинорезистентность и вместе с ней гиперинсулинемия — это серьезный фактор риска инфаркта и инсульта.

Причем этот риск не зависит от того, успел у пациента развиться диабет или еще нет.

Еще с 1980-х годов исследования показывали, что инсулин оказывает прямое атерогенное действие на стенки сосудов. Это означает, что атеросклеротические бляшки и сужение просвета сосудов прогрессируют под действием инсулина в крови, которая течет через них.

Инсулин вызывает пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток, синтез липидов в них, пролиферацию фибробластов, активацию свертывающей системы крови, снижение активности фибринолиза.

Таким образом, гиперинсулинемия (повышенная концентрация инсулина в крови из-за инсулинорезистентности) является важной причиной развития атеросклероза.

Это происходит еще задолго до появления у больного диабета 2 типа.

Исследования показывают четкую прямую зависимость между избытком инсулина и факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний. Инсулинорезистентность приводит к тому, что:

• усиливается абдоминальное ожирение;
• профиль холестерина крови ухудшается, и на стенках сосудов образуются бляшки из “плохого” холестерина;
• повышается вероятность образования тромбов в сосудах;
• стенка сонной артерии становится толще (просвет артерии сужается).

Эта устойчивая связь доказана как у больных сахарным диабетом 2 типа, так и у лиц без него.